Krebstod — Ursachen — Prävention, Ursachen der Anämie bei Männern über 50.

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Krebstod - Ursachen - Prävention, Ursachen der Anämie bei Männern über 50.

INHALT: Weiterführende Links auf Abschnitte durch THEMA

Krebs ist ein technisches Thema, aber im zweiten Abschnitt versuche ich, ohne die technische Sprache von Krebs oder Zellbiologie einen Überblick über Krebs zu geben. Obwohl ich der Fachsprache in den technischen Abschnitten über die Molekularbiologie und chemischen Karzinogenese verwenden, versuche ich, technische Begriffe zu definieren oder zu erklären, bevor ich sie verwenden. Diejenigen, die am meisten Interesse an den technischen Abschnitten sind, können immer noch profitieren von der Hintergrundinformationen in den nicht-technischen Teil. Die technischen Molekularbiologie Abschnitte können übersprungen werden, aber einige Bezug auf ihre Inhalte werden in den nachfolgenden Abschnitten.

Die meisten Informationen in diesem Artikel ist eine Zusammenfassung von Material, das aus Lehrbüchern zur Verfügung steht, so dass ich nicht die Mühe, detaillierte Zitate meiner Quellen zu bieten, außer in Fällen, die spezifische oder umstrittene Forschung.

Der menschliche Körper ist von etwa 200 verschiedenen Zelltypen zusammengesetzt ist, die bestimmte Funktionen erfüllen erforderlich sind. Die Zellen in Blut, Haut, Knochen, Muskeln, Gehirn, usw. müssen unverwechselbaren Aufgaben ausführen, den Organismus als Ganzes zu unterstützen, die sie mit Nährstoff, Sauerstoff versorgt & Abfallbeseitigungsdienst. Krebs ist eine Krankheit, von transformierten Zellen . Krebszellen sind Zellen, die ihre Leistung von spezialisierten Funktionen reduziert und die mehr funktionieren Ressourcen des Körpers zu verbrauchen, während ohne Begrenzung wiedergegeben wird. Wenn genügend Zellen bösartig werden, stirbt der Organismus. (Obwohl ich mit Krebs beim Menschen in erster Linie bin, sollte darauf hingewiesen werden, dass andere Tiere und sogar Pflanzen zum Opfer fallen Krebs. Labor Nagetiere vor Räubern geschützt & Infektion sterben in der Regel von Krebs.)

Verfahren zur Bestimmung der Entwicklung von Krebs zu kategorisieren sind aufgerufen, Aufführung. Die Entwicklung einer Krebs Malignität erfolgt in drei Stufen:

  • Einleitung — Mutation einer einzelnen Zelle
  • Beförderung — Wiedergabe der Mutante in viele Zellen (ein Tumor) mit der gleichen Mutation
  • Progression — zusätzliche Mutationen im Tumor in Bösartigkeit resultierenden

Obwohl Krebs eine Erkrankung der Mutation (DNA-Schaden) fast alle Krebsarten sind aufgrund von Umweltfaktoren eher als Vererbung. Strahlung und Viren können DNA mutieren, aber die vorherrschende Initiatoren von Krebs sind chemische Mittel, wie Aflatoxin, reaktive Sauerstoffspezies (ROS. freie Radikale) und die polycyclische Kohlenwasserstoffe im Tabakrauch gefunden und gebratenem oder geräuchertem Fleisch. (Andere gebraten oder gegrillt Lebensmittel haben Karzinogene als gut, aber Fleisch erfordern die meisten Kochzeit und haben mehr Gelegenheit zu brennen.)

Die Anfälligkeit verschiedener Zellen, Gewebe und Organe zu Krebs — und die verschiedenen Manifestationen von Krebs in verschiedenen Zellen, Geweben und Organen — kann so groß sein, dass organspezifische Krebsarten als völlig unterschiedliche Krankheitszustände angesehen wurden. Mutation (Initiation & Progression) tritt am leichtesten in sich schnell teilende Zellen, und die Förderung ist unwahrscheinlich, in Zellen auftreten, die normalerweise nicht teilen. Aus diesen Gründen ist Krebs selten in Muskel- und Nervenzellen, bei der Zellteilung in erwachsenem Gewebe selten ist. Die meisten Krebserkrankungen treten schnell teilende Zellen in, nämlich epithelialen Stammzellen (wie Haut) oder Blutstammzellen. Cancers treten auch am häufigsten in den Geweben, die eine Schnittstelle zwischen dem Körper und der Umwelt (Haut, Lunge und Magen-Darm-Trakt). Verschiedene Organe werden auf verschiedene physikalische krebserregende Stoffe unterzogen. Die Haut ultraviolettem Licht ausgesetzt wird, werden die Lungen unterzogen, um Rauch und der Magen wird verbrannt unterworfen, fetthaltige Lebensmittel. Da Zellen in verschiedenen Geweben unterschiedlich differenziert sind, verschiedene Abschnitte der DNA werden an die krebserregende Stoffe ausgesetzt.

Normale Zellen sind "gute Nachbarn", Die chemisch miteinander kommunizieren, ob statisch bleiben ("Kontakthemmung") Oder wachsen & Multiplizieren (in response to Wachstumsfaktoren ). Trauma oder den Verlust von Zellgewebe kann das Zellwachstum beschleunigen beschädigte oder verloren Zellgewebe zu ersetzen. Induktion der Zellteilung (Mitogenese ) Erhöht die Mutation, weil DNA, die DNA-Schäden ist anfälliger repliziert, und da geschädigte DNA vor der DNA-Reparatur-Enzyme reparieren kann repliziert werden können. So Veranstalter reizen oder Substanzen, die indirekt fördern Mutation als Folge einer chronischen Mitogenese zu beschädigen. Ein Beispiel dafür kann in der Tatsache gesehen werden, dass 80&# 37; der Fälle von Patienten mit Gallensteinen auftreten Krebs der Gallenblase.

Maligne Tumoren verbreitet vorzugsweise von einem Organ auf ein anderes. Krebs der Lunge üblicherweise zum Gehirn verbreitet, Krebs der Brust breitet sich auf den Nebennieren & Lymphknoten, Krebs des Colons verteilt in die Leber und Krebs der Prostata verteilt an den Wirbeln. Gebeine & Lungen sind primäre Ziele für die in anderen Organen stammen Krebserkrankungen.

Ras Induktion von Seneszenz

Das Onkogen am häufigsten in Krebs exprimiert wird ras. die für das Ras Mitogen-Rezeptor, der Signale weiterleitet, um das Zellwachstum und Proliferation durch die Aktivierung Raf / MAPK / ERK Weg. Mutationen der ras Gen auftreten in 50&# 37; von Darmkrebs und 90&# 37; von Bauchspeicheldrüsenkrebs. Überexpression von ras ergeben sich auch in Stress-induzierten Zellalterung kann. Die zweithäufigste Onkogen in menschlichen Krebs mein C. die für das Mein C Transkriptionsfaktor, der die Zellproliferation fördert und induziert eine katalytische Untereinheit der Telomerase, bezogen auf die Kapazität von Mein C verewigen Zellen. Überexpression von mein C kann auch Apoptose auslösen. Apoptosis & Seneszenz sind beide Abwehrkräfte gegen Krebs, so ist es verständlich, warum Zellen, die diese Abwehr in Reaktion auf entwickelt haben ras & mein C Überexpression.

Graph eines Zellzyklus 16-Stunden

Steuerung von MDM2 Hemmung von p53

Ermöglicht den Eintritt in die S-Phase trotz der Anwesenheit von DNA-Schädigung ergibt die höhere Mutationsrate, die für das Fortschreiten der Krebsstadium erforderlich ist. Verlust der p53-Funktion erhöht die Wahrscheinlichkeit der zellulären Immortalisierung. DNA-Schäden durch ionisierende Strahlung aktiviert Geldautomat (Ataxia Telangiectosia Mutierte) Eiweiß die phosphoryliert die Chk2 / cyclin E-Komplex, was wiederum p53 phosphoryliert Eintritt in die S-Phase zu verhindern. Eine vererbte defekt ATM-Gens führt in der Apoptose-resistenten, krebsanfälligen Krankheit Ataxie telangietasia. ATM kann auch p53-Signal den Zellzyklus zu arretieren, wenn die Telomere zu kurz werden.

Maligne Erkrankungen mit p53-Mutationen, wie zum Beispiel ErbB2 bei Brustkrebs, sind extrem resistent gegen eine Chemotherapie bestimmt Apoptose oder Zellzyklusarrest von Krebszellen zu induzieren. Umgekehrt Malignitäten, die selten p53-Mutationen (wie Hoden Teratome) enthalten, sind sehr empfindlich gegenüber chemotherapeutischen Behandlung.

Das Ras Protein aktiviert eine Kaskade (die Ras / Raf / MEK / ERK-Weg ) einschließlich MAPK (Mitogen-activated protein kinase), die letztlich die Familie Gen-Transkriptionsfaktor aktiviert AP-1 (Activator Protein-1, in der Regel aus einem Protein verbunden Fos zusammengesetzt zu einem Jun-Protein), was zu einer erhöhten Gen-Transkription von Cyclin Proteine, die den Zellzyklus treiben. Onkogene der Ras-Protein (mutierte Protoonkogene) verursachen Ras zu ständig aktiv sein, ob ein Wachstumsfaktor vorhanden ist oder an der Rezeptor-Tyrosinkinase ist oder nicht. Fast ein Drittel aller menschlichen Krebserkrankungen haben die ras-Onkogen, ein defektes Ras-Protein bilden. Sowohl die p53 Tumor-Suppressor-Gen und die ras-Onkogen VEGF-Sekretion fördern — Förderung Angiogenese (Wachstum neuer Blutgefäße erforderlich, um neue, schnell wachsende Krebsgewebe zu unterstützen).

Zell-Rezeptor Signalgebung auf die Kerntranskriptionsfaktoren

Der Transkriptionsfaktor-Proteine Fos. Juni und Mein C kommen aus Proto-Onkogene bezeichnet als unmittelbar frühen Gene weil sie eine kurze Halbwertszeit schnell nach Mitogenstimulation und haben zum Ausdruck gebracht. (Angepasst: Die Proteine, die aus unmittelbar frühen Gene sind Transkriptionsfaktoren in Reaktion erzeugt Stimuli zu Zelle, und diese Transkriptionsfaktoren bewirken, dass die Herstellung von funktionellen Proteinen.) Die unmittelbaren frühen Gen-Proteinen bewirken Transkription verzögerte Antwortgene die Proteine ​​produzieren, wie E2F, Cyclin D und Cyclin E, die Zellzyklusaktivität erhöhen und das Wachstum. Onkogene erzeugte mutierte Formen der immediate early-Gene, die die Aktivität der Proteine ​​zu erhöhen können sie bilden.

G-Protein-Rezeptoren verknüpft für Adrenalin, Serotonin & chemotaktische Zytokine winden sich durch die Zelloberflächenmembran wie eine Schlange in sieben Transsegmenten. Das G-Protein verknüpfte Rezeptoren produzieren intrazellulärem zweiten Boten, wie cyclische AMP (cAMP), cyclisches GMP (cGMP) und Calcium, die Transkriptionsfaktoren wie CREB aktivieren & NF kappaB sowie AP-1. Die Fähigkeit von G-Protein-gekoppelten Signalwege Desensibilisierung Rezeptorsubstanzen zu unterziehen ("Toleranz") Ist für die Sucht nach Opiaten, Koffein, Benzodiazepine und Nikotin einen Teil der Grund. Mutationen, bei chronischen Aktivierung von G-Protein-Rezeptoren sind in einigen Krebsarten gefunden.

Der Akt / PI3K Pathway

Nuclear Factor−kappa B (NF−&# 954; B ) Ist ein Transkriptionsfaktor, der eine entscheidende Rolle bei der Entzündung, Immunität, Zellproliferation und Apoptose hat — von denen alle spielen eine Rolle bei der Krebs Verursachung [Annalen der New Yorker Akademie der Wissenschaften; DELHALLE, S; 1030: 1-13 (2004)]. NF−&# 954; B ist in der Regel gebunden ich&# 954; B Protein im Zytoplasma, sondern freigesetzt wird den Kern, wenn Infektion, oxidativen Stress oder pro-inflammatorischen Zytokinen zu geben (wie TNF−&# 945;. Tumor Necrosis Factor−alpha und IL−1 — Interleukin−1) Ursache Ubiquitinierung und anschließende Protease Abbau von I&# 954; B. NF−&# 954; B erhöht die Transkription von Genen, die für TNF−&# 945; und IL−1, die in einer positiven Rückkopplungsschleife führen kann. Aberrant NF−&# 954; B-Aktivität häufig bei Krebs und chronische entzündliche Erkrankung gefunden wird. Die antioxidative Nahrungsergänzungsmittel N−Acetylcystein (NAC ) Ist besonders wirksam bei der Blockierung des TNF−&# 945; Aktivität, wegen seiner Fähigkeit, mit TNF zu interferieren−&# 945; Bindung an seinen Rezeptor [The EMBO Journal; Hayakawa, M; 22 (13): 3356-3366 (2003)].

Experimentelle Eliminierung von NF-&# 954; B bei Mäusen von chronischen Entzündungen leiden, hat bei der Apoptose von präkanzerösen Zellen und einem Anhalten der Tumorprogression resultierten — was darauf hindeutet, dass NF-&# 954; B ist die Verbindung zwischen Entzündungen und Krebs [NATUR; Covert, MW; 431: 461-466 (2004)].

Die Hyper mit einer chronischen Entzündung führt nicht nur zur Genomstabilität verringert und erhöht Mutation, sondern zu Hyper (siehe Abschnitt F).

Fast alle krebserregenden Viren sind DNA eher als RNA-Viren. Obwohl Onkogene wurden in Viren entdeckt (die sie DNA aus Tier dauerte), weniger als 15&# 37; von menschlichen Krebserkrankungen sind (in den unterentwickelten Ländern meist) auf Viren zurückzuführen. Die onkogene DNA-Viren bestehen aus vier Hauptgruppen: papoviruses, Hepadnaviren, Herpes-Viren und Adenoviren. Obwohl Adenoviren Tumoren in Nagern verursachen kann, gibt es keine Beweise dafür, dass sie beim Menschen dies tun.

Die humanen Papillomavirus (HPV) mit Zervixkarzinom assoziiert ist ein papovirus, die zwei oncoproteins produziert, von denen eine an p53-Protein bindet und von denen die andere stört die Wirkung des RB-Gens. Sofern beide p53 und pRb sind beide Tumor-Suppressor-Proteine, die den Zellzyklus zu stoppen, die Blockierung der Wirkung beider Proteine ​​ist ein wichtiger Schritt, um zelluläre führende "Immortalisierung" durch Telomerase (in der Regel) oder ALT (Alternative Verlängerung von Telomeren). Das Virus ist am wirkungsvollsten, wenn die karzinogene HPV DNA in die Wirtszellen-DNA eingebaut wird.

Hepadnaviren infizieren die Leber und dadurch veranlassen, ein großer Teil der in den unterentwickelten Ländern gesehen Krebserkrankungen. Das bemerkenswerteste Mitglied dieser Virusfamilie ist Hepatitis B. die produziert ein Protein, das die Affekte mein C proto-Onkogen und aktiviert den Transkriptionsfaktor NF kappaB. Hepatitis C. ein RNA-Virus, ist auch mit Leberkrebs in Verbindung gebracht, aber die kanzerogene Wirkung ist wahrscheinlich sekundär auf die Proliferation mit chronischer Infektion assoziiert.

Herpes simplex Virus trägt wahrscheinlich urogenitalen und oropharangeal Krebserkrankungen. In den entwickelten Ländern ist die Epstein-Barr Herpes-Virus ist im Zusammenhang mit Mononukleose. eine nicht-bösartige Form der Lymphozytenproliferation. Aber in den nassen Abschnitten von Afrika Epstein-Barr verursacht Burkitt-Lymphom, die vorherrschende Krebs in den Kindern dieser Region. Und im Süden Chinas Epstein-Barr ist für viele Fälle von Nasen-Rachen-Karzinom verantwortlich.

Obwohl Retroviren und andere RNA-Viren bei Tieren Krebs beitragen, tun sie selten so beim Menschen nur durch indirekte Effekte. Die HIV-Retrovirus ist, mit Krebs in AIDS-Patienten verbunden sind, aber am häufigsten ist dieser Effekt zu einer verminderten Immunsystem gegen Herpes-Viren zurückzuführen.

Epigenetische bezieht sich auf Änderungen der Genexpression, die ohne Veränderungen in der DNA-Sequenz auftreten. Viele solcher Änderungen können vererbbar sein. Die primären Mechanismen der Epigenetik sind die Histon-Acetylierung (was Genexpression), Histondeacetylierung (gene silencing verursacht), Histon-Methylierung und DNA-Methylierung (in der Regel das Gen-Silencing verursacht). Histone DNA-assoziierte Proteine, die die Kompaktierung von DNA in Chromatin steuern. Acetylierung von H3 & H4 Histone aussetzt DNA für mögliche Transkription verbunden ist, während Deacetylierung dieser Histone Ergebnisse in Chromosomen Verdichtung, so dass DNA weniger zugänglich. Durch die DNA besser zugänglich, kann die Histon-Acetylierung DNA-Reparatur zu erleichtern, insbesondere Nukleotidexzisionsreparatur (NER), während gleichzeitig die Anfälligkeit für DNA-Schäden zu erhöhen.

Acetyation und Methylierungs von Lysine

Die Methylierung von DNA — Insbesondere die Zugabe einer Methylgruppe an C-5 von Cytosin — ist reversible als Histon-Methylierung und wird normalerweise mit gene silencing verbunden, aber manchmal Genexpression erhöhen.

Einzelstrang DNA

Cytosine angrenzend an Guanin-Reste in der 5′-Richtung bilden sogenannte CpG (5′-CG-3 ‘, mit "p " bezogen auf die Phosphatgruppe, die beiden Basen Verknüpfung). Cytosine in CpG sind leicht methyliert. Da 5-Methylcytosin kann zu Thymin (eine Mutation) desaminiert werden, sind CpG nicht gemeinsam im Genom [Blut; Singal, R; 93 (12): von 4059 bis 4070 (1999)]. Sequenzen, die reich an CpG (sog CpG-Inseln ) Sind fast immer (wenn auch nicht immer) in der Promotoren Housekeeping-Genen gefunden, die häufig Einschalt-werden. Wie Methylierung von Promotor CpG islands wird normalerweise verhindert ist Gegenstand vieler Spekulationen. Möglicherweise Poly (ADP-ribosyl) ierung eine Rolle spielt [FASEB Journal; Zardo, G; 16 (10): 1319-1321 (2002)] oder Gensequenzen, die strukturellen Schutz bieten [ABLAUF DER Nationalen Akademie der Wissenschaften (USA); Feltus, FA; 100 (21): 12.253 bis 12.258 (2003)].

In der Krebstherapie gibt es einen allgemeinen Demethylierung des gesamten Genoms, während hypermethylation of CpG islands in den Promotoren von Tumor-Suppressor-Gene in vielen Krebsarten auftritt [NATURE GENETICS 21: 163-167 (1999)]. Das Metall Nickel ist ein bekanntes Karzinogen, die nicht mutagen ist, die aber induziert CpG-Insel-Hyper [Molekular- und Zellbiologie; Lee, Y; 15 (5): 2547-2557 (1995)]. Promoter Hypermethylierung ist ein so früh auch bei Eierstockkrebs, dass Hypermethylierung des Serum-Promotor-DNA ein Mittel zur Früherkennung sein kann [Cancer Research; de Caceres, II; 64 (18): 6476-6481 (2004)]. Promoter CpG-Insel-Methylierung normalerweise wird schrittweise erhöht, mit in die Zellen des Darms Alterung, aber um so mehr in der Darmkrebs (in Verbindung mit verringerter MMR DNA-Reparatur), die zu der Behauptung, dass Darmkrebs ist eine Art von beschleunigten Alterungs [Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (USA) ; Toyota, M; 96 (15): 8681-8686 (1999)].

Die Hypomethylierung ist auch krebserregend, weshalb Nahrungs Folsäure-Mangel mit einem Anstieg Anfälligkeit für Krebs [Journal of Nutrition verbunden ist; Jacob, RA; 128 (7): 1204-1212 (1998)]. Acetaldehyd aus Alkohol-Stoffwechsel abgebaut Folsäure, die etwas von der Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Brustkrebs [Karzinogenese erklären kann; Freudeheim, JL; 26 (6): 931-939 (2004)] sowie Darmkrebs [Journal of Nutrition; Choi, S; 129 (11): 1945-1950 (1999)].

Ein Assay von 15 großen Tumortypen fand eine hohe Inzidenz von hypermethylation in Promotor-assoziierten CpG islands für Tumorsuppressor-Gene (p14 ARF. P16 INK4a), DNA-Reparatur (MGMT, BRCA1) und Metastasierung (Zelladhärenz, TIMP3), zum Beispiel. MGMT-Promotor-Hypermethylierung wurde in 39 gefunden&# 37; von Kolonkarzinomen und 34&# 37; von Hirntumoren. Promoter Hypermethylierung von p16 INK4a wurde in 48 gefunden&# 37; von Lymphomen und 39&# 37; von Bauchspeicheldrüsenkrebs. Nierentumoren angezeigt 78&# 37; TIMP3 Promotor-Hypermethylierung. Eine vollständige Tabelle finden Sie unter [Cancer Research; Esteller, M; 61 (8): 3225-3229 (2001)].

Viele krebserregenden Chemikalien blockieren DNA-Methylierung. Nahrungsmangel an Nährstoffen für die Methylierung erforderlich (Methionin, Cholin, Folsäure und Vitamin B12 ) Senkt die DNA-Methylierung Leber und erhöht Leberkrebs bei Versuchstieren [JOURNAL OF Ernährungsbiochemie 4: 672-680 (1993)].

Die meisten krebserregenden Chemikalien sind Elektro (Moleküle, die ein Elektronenpaar aufnehmen kann), die mit kovalenten Bindungen bilden Nucleophile (Elektronenreiche Moleküle, die nicht eine negative Ladung aufweisen können oder nicht). Elektro Karzinogene zielen auf die Schwefel-, Sauerstoff- und Stickstoffgruppen, die die Aminosäuren Cystein, Tyrosin und Histidin (jeweils) nucleophile machen. Die DNA-Phosphodiester-Rückgrat ist nukleophilen. Die Purin & Pyrimidin-Stickstoffe & Sauerstoffe sind sehr nucleophilen, mit Guanin die Nukleinsäure ist, die am eifrigsten mit Elektro reagiert.

Phase-2-Enzyme umfassen nicht nur diejenigen, die für die Beseitigung elektro Toxine konjugiert, sondern umfassen auch die allgemeinen antioxidative Abwehr Enzyme, die normalerweise in tierischen Zellen. Phase-2-Enzym-Induktoren wie das Protein Nrf2 heften sich an einer Region der DNA als das Element antioxidative Reaktion bekannt (SIND ) Transkription von Faktoren zu induzieren, die Synthese der Entgiftung (Konjugation) Enzyme, antioxidative Enzyme und Glutathion erhöhen.

Epoxidbildungsgeschwindigkeit In der Nähe der Bay Region

Aflatoxin B1 Bildung Epoxide

Viele Nitros (Verbindungen der Form = N-N = O, wobei der N = O-Gruppe an ein Stickstoff direkt gebunden ist) wurden in jeder Art von Versuchstieren getestet leistungsfähige Karzinogene erwiesen. Nitrosamine sind Alkylierungsmittel, die in erster Linie die Alkylat N 7 O 6 und Atome von Guanin (Methyl- oder Ethylgruppen hinzuzufügen) führenden Punktmutationen an GC-zu-AT. O 6 Alkylierungen sind weniger zahlreich, aber mehr als mutagen N 7, da O 6 -Methylguanin leicht mit Thymin Fehlpaarungen.

Natriumnitrit (NaNO2 ) In Fleisch, das zur Vorbeugung Wachstum von Clostridium botulinum Bakterien, die die starke Botulismus-Neurotoxin produziert. Potentiell könnte Natriumnitrat mit Salzsäure im Magen reagieren salpetrige Säure zu erzeugen, die mit Dimethylamin wiederum reagieren konnte, krebserregend zu produzieren Dimethylnitrosamin (auch bekannt als N-nitrosodimethylamin ). Salpetrige Säure aus Nitros, Nitrite und Nitrate können Cytosin, Adenin und Guanin in DNA deaminieren & RNA. Aber Niveaus von Dimethylamin oder Nitrat in der Nahrung nicht ausreichend sein, viel Dimethylnitrosamin herzustellen. Nur etwa 10&# 37; von Nahrung Nitrat stammt aus Nitrat als Konservierungsmittel verwendet. Eine Studie in Frankreich fand keinen Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Nitrat oder Nitrit und Magenkrebs [EUROPÄISCHE Journal of Epidemiology 11: 67-73 (1995)].

Salpetrige Säure reagiert Dimethylnitrosamin zu produzieren

Dimethylsulfat (DMS)

Wie im Abschnitt über die epigenetische Dysregulation beschrieben. Cytosin leicht an CpG methyliert (C ytosine verbunden G uanosine durch ein p hosphate) und Salpetersäure oder Stickoxid desaminiert leicht 5-Methylcytosin zu Thymin — eine extrem häufige Folge von Ereignissen in Kolonkarzinomen. Änderungen von einer einzigen Basis (Punktmutationen) entfallen etwa 80&# 37; oder p53-Tumorsuppressor-Gen-Mutationen. Mutationen von p53 sind in mehr als 90&# 37; von kleinzelligen Karzinomen und über 50&# 37; von nicht-kleinzelligen Karzinomen der Lunge. Sonnenlicht leicht dreht photochemischem Smog (NO2 ) In Stickstoffmonoxid (NO), das methylierte Cytosin zu Thymin deaminieren kann — und Tabakrauch enthält Nitros die auch deaminieren können. Eine beliebige Anzahl von reizenden Chemikalien & Teilchen im Tabakrauch kann zu einer chronischen Entzündung des Lungengewebes führen Stickoxid-Synthetase aktiviert, das die Geschwindigkeit der Desaminierung verbessern [Toxicology Letters (82/83): 1-7 (1995)].

Andere Chemikalien sind Karzinogene metabolisiert, die freie Radikale sind. Aktivität der freien Radikale bildet nur einen kleinen Teil der chemischen Karzinogenese jedoch.

(Für neuere Statistiken finden Sie meinen Aufsatz Todesursachen.)

Bösartige Krebserkrankungen lassen sich in drei Hauptgruppen eingeteilt werden: (1) Karzinome. Bösartigkeit von Epithelzellen — welche Konten für neun Zehntel aller Krebserkrankungen, (2) Sarkome. Bösartigkeit mesodermalen Zellen — Regel Bindegewebe und (3) Leukämien & Lymphome. Welches sind bösartige Krebserkrankungen der weißen Blutkörperchen, Blut bildende Gewebe und Lymphgewebe.

Lungenkrebs ist die häufigste Todesursache durch Krebs bei Männern und Frauen, für 32 Buchhaltung&# 37; der männlichen Todesfälle durch Krebs und 25&# 37; der weiblichen Todesfälle durch Krebs in den Vereinigten Staaten. Nur etwa ein Zehntel von Lungenkrebs Opfer überleben mehr als 5 Jahre nach der Diagnose. Etwa ein Drittel der Fälle von Lungenkrebs sind Adenokarzinome, etwa ein Drittel Plattenepithel-Karzinomen sind, etwa ein Fünftel kleinzellige Karzinome sind und etwa ein Zehntel sind großzellige Karzinome.

Lungenkrebs, wie Pankreaskrebs, ist eines der selten aller Krebserkrankungen geheilt. Prävention ist die größte Verteidigung gegen Lungenkrebs Tod. Derzeit sind mindestens 90&# 37; aller Lungenkrebsfälle (und 40&# 37; aller Krebserkrankungen) sind wegen Zigarettenrauchen. Rauchen macht auch für 25&# 37; aller Herzinfarkt Todesfälle, aber ein Raucher, der Hälften der Herzinfarktrate innerhalb eines Jahres nach dem Beenden beendet. Die Wirkung des Austritts auf Lungenkrebsraten ist ein viel langsamer Rückgang. Nichtraucher Frauen von Rauchern haben zweimal das Auftreten von Lungenkrebs als Nichtraucher-Frauen von Nichtrauchern. Schätzungsweise 2-3&# 37; von Lungenkrebs Todesfälle sind Rauch aus zweiter Hand zugeschrieben.

Der Begriff Dickdarm ist ein Synonym für "Dickdarm"Ist, wobei sowohl das Kolon und das Rektum zusammengesetzt. Der Doppelpunkt bildet etwa 90 cm (3 Fuß) des Dickdarms, während das Rektum die letzten 15 cm (6 Zoll) darstellt. Krebs des Dickdarms ist die zweithäufigste Ursache für Krebstod in den Vereinigten Staaten, nach Lungenkrebs. Rektumkarzinom ist etwa ein Siebtel als gemeinsame Ursache für den Tod als Darmkrebs, obwohl es für fast die Hälfte der diagnostizierten Neuerkrankungen ausmacht.

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs ) Signifikant die Expression des PTEN Tumorsuppressorgen erhöhen, wodurch die Apoptose von Krebszellen [Biochemical and Biophysical Research Communications erhöhen; Chu, EG; 320: 875-879 (2004)].

Eine 70-jährige ist tausend mal häufiger Darmkrebs innerhalb eines Jahres als eine 20-jährige zu entwickeln. Regelmäßige Untersuchungen kann Darmkrebs erkennen, bevor Symptome auftreten, so kolorektalen Prüfungen sind für alle über 40. Digitale Untersuchungen empfohlen oft Rektumkarzinom verraten, aber Koloskopie oder Sigmoidoskopie wird für den Darm benötigt werden. Da adenomatösen Polypen mehr als 5 Jahren Wachstum erfordern, bevor klinisch signifikanten immer, Koloskopie muss nur alle 3 Jahre durchgeführt werden.

Eine epidemiologische Studie von Wasser Chlorierung in Wisconsin, die nur auf Daten für weiße Frauen sah fand einen signifikanten Zusammenhang zwischen der kommunalen Wasser Chlorierung und Darmkrebs, aber keinen Zusammenhang mit irgendeiner anderen Form von Krebs [JNCI (Journal of the National Cancer Institute) 67 (6 ): 1191-1198 (1981)].

Im Jahr 2002 wurde eine groß angelegte Studie aufgrund von Anzeichen dafür, dass Hormone gestoppt ReplacementTherapy (HRT) die Kombination von Östrogen & Progestin bei Frauen mit einer Gebärmutter (keine Hysterektomie) erhöht streicht 41&# 37 ;, Herzinfarkte 29&# 37; und Brustkrebs 26&# 37 ;, während Darmkrebs reduzieren 37&# 37; und Hüftfrakturen 33&# 37; [JOURNAL OF der American Medical Association 288 (3): 321 (2002)]. Dennoch gibt es keine Hinweise, dass orale Kontrazeptiva das Risiko von Brustkrebs erhöhen (und es gibt deutliche Hinweise, dass orale Kontrazeptiva sind Schutzmaßnahmen gegen ovarian & Endometriumkarzinom).

Prostatakrebs (auch moreso als Darmkrebs) ist in erster Linie eine Erkrankung des späteren Lebens. Über 80&# 37; von Prostata-Tumoren bei Männern über 65 Jahren gefunden. Prostatakrebs ist die häufigste Ursache für Krebstod bei Männern älter als 75. Es ist erstaunlich, dass mehr ältere Menschen entscheiden sich nicht für die prophylaktische chirurgische Entfernung. Blacks in Nordamerika haben die doppelte Todesrate von Prostatakrebs als weiße Männer und höhere Testosteronspiegel im Blut in schwarzen Männern die vorgeschlagene Ursache gewesen. Japanische Männer haben eine geringere Inzidenz von Prostatakrebs, wenn sie in Japan leben, aber die insidence steigt auf das Niveau der amerikanischen Weißen auf Einwanderung in die Vereinigten Staaten, eine Rolle für die Ernährung oder andere Umweltfaktoren hindeutet. Schweres Trinken Konten für fast 20&# 37; aller Prostatakarzinome.

Das am häufigsten mutierte Gen in Prostatakrebs ist der Tumor-Suppressor-Gen PTEN (60&# 37; -80&# 37;) [MEDICAL SCIENCE MONITOR; Chu, EG; 10 (10): RA235-RA241 (2004)]. Das Löschen des Zellzyklus regulatorische Tumorsuppressorgene RB oder p16 ist in etwa die Hälfte der Prostatakrebsfälle [CANCER RESEARCH gesehen; Jarrard, DF; 59 (12): 2957-2964 (1999)].

Bauchspeicheldrüsenkrebs hat die niedrigste Überlebensrate von einem der wichtigsten Ursachen von Krebs Tod. Es gibt normalerweise keine Symptome, bis die Krankheit sehr weit fortgeschritten ist. Die mediane Überlebenszeit für Patienten nicht für eine Operation ist ca. 6 Monate. Sogar diejenigen, die behandelt werden chirurgisch eine 5-Jahres-Überlebensrate von nur zehn Prozent.

Rauchen ist die am häufigsten genannten Risikofaktor, mit starken Rauchern ist zwei- oder dreimal wahrscheinlicher, die Krankheit als Nichtraucher zu kontrahieren. Die Inzidenz ist höher in Ländern mit hohem fettreiche Ernährung und Früchte & Gemüse wurden stark Schutz erwiesen.

Rauchen & Alkohol wird angenommen, dass die höchsten Risikofaktoren für Speiseröhrenkrebs. Obwohl esphageal Krebs selten ist, ist es ziemlich fatal, mit weniger als 5&# 37; der Opfer lebendig 5 Jahre nach der ersten Diagnose zu sein. Obst ist besonders schützend gegen Speiseröhrenkrebs.

Die häufigsten Krebserkrankungen bei Frauen

Das Endometrium ist die Drüsenschleimhaut dass die Gebärmutter, so Endometriumkarzinom ist die gleiche wie Gebärmutterkrebs Linien. Das am häufigsten mutierte Gen in Endometriumkarzinom ist die Tumor-Suppressor-Gen PTEN. Nur 25&# 37; der Fälle von Gebärmutterkrebs auftreten vor dem Alter von 50.

Der Papanicolanou Abstrich (Pap-Abstrich ), Die eine Probe von der Flüssigkeit in den Uterus stattfindet, ist 90 bis 95&# 37; genauer in Gebärmutterhalskrebs in den frühen Stadien erfassen, ist jedoch weniger genau für fortgeschrittenen bösartigen Tumoren. 85&# 37; von denen, die von Gebärmutterhalskrebs in den USA hatte nie einen Pap-Abstrich in ihrem Leben sterben. Entzündung & Blutungen können Fehlalarme auslösen. Becken- Prüfungen sind für den Nachweis von Gebärmutterkrebs nützlich. Die Wirksamkeit und die weit verbreitete Verwendung von Pap-Abstrichen in den entwickelten Ländern Konten für die großen Unterschiede bei Gebärmutterhalskrebs Prävalenz zwischen entwickelten und unterentwickelten Ländern.

Die meisten Studien haben eine signifikante Schutzwirkung von Früchten gezeigt & Gemüse für gynäkologischen Krebs.

Senkung der Funktion des Immunsystems ist die häufigste Risikofaktor für Non-Hodgkin-Lymphom. Immunsuppressiva und der Anstieg von HIV-Infektionen haben sich die meisten der erhöhten Inzidenz dieser Krankheit verursacht. Bis zu 30&# 37; von HIV-1-infizierten Personen Non-Hodgkin-Lymphom zu entwickeln, fast die Hälfte derjenigen, aufgrund des Epstein-Barr-Virus, das Mononukleose verursacht.

Fast 90&# 37; von CML-Patienten haben verkürzten Chromosom 22 (die "Philadelphia-Chromosom ", 1960 in Philadelphia entdeckt) aufgrund Translokation auf Chromosom 9 Leukemia ist in erster Linie ein Defekt in der Zelldifferenzierung und nicht die Zellproliferation. Die leukämischen Zellpopulation erhöht, weil die Proliferationsrate die Rate der Zellelimination überschreitet. Myeloblast Proliferation in AML ist oft langsamer als bei CML.

Obwohl die meisten Fälle von Leukämie bei Menschen über 60 Jahren auftreten, ist die Krankheit schockierendsten bei Kindern, weil 85&# 37; in solchen Fällen sind akute — und innerhalb weniger Monate zum Tod führen. Langzeit-Überleben von Akute lymphatische Leukämie (ALLE ) Ist in über 70&# 37 ;, aber für AML & CML Überleben ist nicht mehr als 25&# 37 ;.

Obwohl einige epidemiologische Studien in einer Vereinigung von Leukämie bei Kindern geführt haben, mit elektrischen und magnetischen Feldern (EMF), andere haben negative Ergebnisse gefunden. Wenn ein solcher Effekt vorliegt, kann es zu klein sein, eindeutig zu messen — einschließlich der geforderten Zusammenhang zwischen elektromagnetischen Feldern und Melatoninspiegel. [Siehe Science 358: 1724-1725 (11. Dezember 92) und JAMA 268 (5): 625-628 (5. August 92)].

Leberentzündung (eine mitogene Wirkung), dh Hepatitis ist die am häufigsten im Zusammenhang Risikofaktor für Leberkrebs. Hepatitis B ist eine stark erwiesen krebserregend. In der Tat machen die weite Verbreitung von Hepatitis B und C in den Entwicklungsländern die häufigste Ursache von Krebs weltweit Leberkrebs. Aflatoxin, eine Form mit Erdnüssen verbunden sind, ist eine der krebserregende Stoffe bekannt — und es wird als häufige Ursache von Leberkrebs in Afrika.

Da Neuronen sind nicht teilende Zellen, Gehirnkrebs ist nur mit Glia-Zellen verbunden (die Zellen sich teilen). Peak Inzidenz der Krankheit ist in der Kindheit oder im Alter von 50 & 70, Männer mindestens doppelt so häufig wie Frauen zu beeinflussen. Es gibt keine spezifischen Risikofaktoren.

Das multiple Myelom ist Krebs der Plasmazellen (Myelomzellen ), Die in der Bindung Mark verbleiben und produzieren Antikörper. Es gibt keine bekannten Risikofaktoren für diese Krankheit.

Hautkrebs ist so weit verbreitet, und so selten tödlich, dass es oft von Krebsstatistiken ausgeschlossen. Die Ausnahme ist, Melanom. welche ist Krebs des Melanin (Pigment) Zellen (Melanozyten) der Epidermis produziert — oft in Gebieten konzentriert, die Sommersprossen oder Muttermale produzieren. Obwohl Melanom stellt nur 5&# 37; der diagnostizierten Hautkrebs, verursacht es 75&# 37; der Todesfälle durch Hautkrebs. Melanom, die metastasiert hat in der Regel nicht heilbar. Das Gehirn ist eine gemeinsame Website für Melanom-Metastasen. Whites entwickeln Melanom 40-mal häufiger als Schwarze. Dunkle Haut ist in der Regel Schutz. Die am meisten gefährdeten sind solche mit hellem Teint & Sommersprossen, die leicht einen Sonnenbrand.

Kindheit Sonnenexposition ist der Hauptrisikofaktor für Hautkrebs, die eine dauerhafte und kumulativ. Es wurde geschätzt, dass 80&# 37; von einer Exposition einer Person Lebensdauer Sonne vor dem Alter von 18 Jahren Hautkrebs tritt war an der Wende des Jahrhunderts selten, aber so war Sonnenbaden. Wenn die Leute schwimmen gehen tat, nahmen sie Schutzkleidung (viel die Art und Weise Araber selbst noch schützen). Auch Hut-Tragen wurde in den 1960er Jahren unbeliebt. Zugleich hat sich die Ozonschicht der Atmosphäre verdünnt. Sonnenlicht schadet immer auf die Haut, auch wenn es eine Hauptquelle von Vitamin D3 ist. Je weniger Sonneneinstrahlung ist, desto geringer ist das Risiko von Hautkrebs und die weniger Hautfaltenbildung.

Eine 10-Zigarette pro Tag Raucher, die täglich mehr als 7 Unzen Alkohol konsumiert hat eine 5-fache Erhöhung des Risikos für diese Krebsarten. Mehr als eine Packung Zigaretten geraucht pro Tag führt zu einem 24-fachen Anstieg. Die Wirkung von Alkohol & Rauchen sind multiplikative, anstatt Zusatz. Schlechte Zähne & chronische Zahnreizung haben auch mit Mundkrebs in Verbindung gebracht worden. Epstein-Barr-Virus hat häufig mit nasopharyngealen Krebs in Verbindung gebracht worden.

Die meisten Patienten haben Lymphknotenbefall oder Fernmetastasen. Die Prognose ist in der Regel schlecht. Heiserkeit ist oft ein Symptom von Kehlkopfkrebs und den Fehler zu Antibiotika reagieren sollte eine Warnung sein.

Früchte wurden besonders Schutz in dieser Krebsarten erwiesen.

Obwohl karzinogen (krebserregend) Chemikalien können in den Körper durch Inhalation eingeben & Trinken, Diät ist ein Weg für die Einreise, die alle betrifft. Die wichtigsten Nahrungs Karzinogene Nitrosamine, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und heterozyklische Amine. Fleisch ist insbesondere karzinogene, wenn es in einer Weise, dass Protein gekocht & fetthaltige Säfte tropfen aus dem Fleisch auf eine heiße Oberfläche, die Dämpfe erzeugt, die auf Nahrung wieder abgeschieden werden. Fleischsaft in Soßen verwendet machen die Soßen mehr krebserregend. Spiegeleier können in ähnlicher Weise ganz karzinogen / mutagen.

Seit den 1980er Jahren gab es unter der Annahme, eine große Zunahme des Verbrauchs von fettarmen Lebensmitteln gewesen, dass sie weniger Mast sind. Low-fat Lebensmittel sind oft sehr hoch in Zucker / Kohlenhydrate und sind in der Tat, seit den 1980er Jahren für die große Zunahme der Fettleibigkeit verantwortlich gemacht zu werden. Erhöhte Fettleibigkeit & erhöhte Insulin-Resistenz aufgrund der hohen Zucker / Kohlenhydrat-Diät wird angenommen, dass das Risiko von Krebs zu erhöhen, insbesondere Darmkrebs. Eine epidemiologische Studie von fast einer Million Erwachsene folgten sechzehn Jahre lang eine sehr starke Korrelation zwischen Adipositas zeigten & Krebs, aber die Mechanismen bleiben schwer und es wurde nicht bewiesen, dass Gewichtsverlust ein Mittel zur Verringerung des Risikos von Krebs [NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE ist 348 (17): 1623-1638 (2003) und 349 (5): 502 -504 (2003)].

Ein weiterer Nahrungs Trend, dieses ist für viele Jahrzehnte hat sich der erhöhte Konsum von Omega-6-Fettsäuren gewesen — im Gegensatz zu den Omega-3-Fettsäuren und gesättigten Fettsäuren, insbesondere in Pflanzenölen in Margarine und anderen Nahrungsmitteln verwendet werden, wie Saflor & Sonnenblumenöl. Die sich daraus ergebenden Anstieg der chronischen Entzündungen & Allergien hat Pankreatitis / Pankreas-Krebs, Colitis / Dickdarm-Krebs, Ösophagitis / Ösophagus-Krebs, etc. Eine Diät höhere Gehalt an Omega-3-Fettsäuren und niedriger in den Omega-6s beigetragen viel tun könnten diese entzündungsbedingten Krebserkrankungen zu reduzieren . Gamma-Tocopherol (die Hauptform von Vitamin E in der Nahrung, im Gegensatz zu alpha-Tocopherol, das die Hauptform von Vitamin E in Ergänzung Pillen ist) blockiert die Cyclooxygenase und reduziert proinflammatorischen PGE2 & LTB4 Bildung [FASEB Journal 17: 816-822 (2003)].

Viele Studien speziell bei Kolon oder Darmkrebs suchen finden ein hohes Krebsrisiko mit rotem Fleisch (Rind, Schwein, Lamm), aber keine solche Verbindung mit weißem Fleisch (Geflügel) oder Fisch [AMERICAN Journal of Clinical Nutrition 66 (suppl): 1564S- 1571S (1997)]. Eine Ernährung mit hohem rotem Fleisch zeigen einen 3-fachen Anstieg der fäkalen N-Nitrosoverbindungen, während Fisch & weißes Fleisch zeigen keine solche Erhöhung. Milch, Butter und Käse Verbrauch wird selten mit Darmkrebs, trotz der Tatsache, dass sie das gleiche Profil von gesättigten Fettsäuren als Rindfleisch enthalten.

Eine Ernährung mit hohem Obst & Gemüse sind oft sehr schützend gegen den Krebs. Lebensmittel reich an Vitamin C, Vitamin E und Polyphenole haben gezeigt, dass die Produktion von krebserregenden N-Nitrosoverbindungen beim Menschen zu hemmen. Die Ergebnisse der Fall-Kontroll-und Kohortenstudien der Schutz Rolle der Früchte & Gemüse gegen verschiedene Krebsarten sind in der folgenden Tabelle aus [American Journal of Clinical Nutrition 78 (Suppl): 559S-569S (2003)] vorgestellt.

Signifikante Krebsrisiko-Reduktion mit Obst oder Gemüse

Bruce Ames (Urheber des Ames-Test, der Bakterien verwendet für Mutagenität von Chemikalien zu screenen) befürwortet den Einsatz von Ergänzung Vitamin / Mineral-Pillen als "Versicherung" gegen unzureichende Mikronährstoffe aus einer unzureichenden Frucht & Gemüsekonsum. Obwohl die RDA (60 mg / Tag), Vitamin C ausreichend Skorbut zu verhindern, ist, schätzt, Ames, dass 100 mg / Tag erforderlich ist, DNA-Schäden zu minimieren. Ein Mangel an Folsäure und Vitamin B12 führen zu einer mangelhaften Methylierung von Uracil Thymin und nachträglichen Einbau von Uracil in die DNA, was zu Chromosomenbrüchen [Toxicology Letters (102/103): 5-18 (1998)].

Es hat eine große Kontroverse über die Wirksamkeit von Tierversuchen gewesen festzustellen, ob eine Substanz Krebs verursacht. 1977 verbot die FDA Saccharin auf der Grundlage von Tests, die eine erhöhte Inzidenz von Blasenkrebs in männlichen Ratten mit Dosen äquivalent zu einem Menschen trinkt 1000 Dosen Diät-Cola (55 pounds Natriumsaccharin) zeigte täglich. Seitdem hat sich sehr viel Beweise festgestellt, dass Saccharin für den Menschen nicht karzinogen ist.

Viele Substanzen können in beiden unzureichend und übermäßige Mengen, einschließlich Salz, Eisen, Selen, Cholesterin und Vitamin A. Die Annahme einer linearen Dosis-Wirkungs-Effekt ist besonders bedenklich für Mitogene schädlich — eine niedrige Dosis kann überhaupt keine Mitogenese produzieren. Auf der anderen Seite, Röntgenstrahlen erzeugen wahrscheinlich winzige Mengen Schaden auch bei den kleinsten Dosierungen.

Der renommierte Wissenschaftler Bruce Ames dazu beigetragen, die Notwendigkeit des Gebens große Dosen von Substanzen zu Labortieren als Mittel zur studieren Kanzerogenität reduzieren. Er entwickelte einen Test (Ames-Test) unter Verwendung von Salmonella typhimurium Bakterien und Leberextrakten, die mutatgenicity demonstriert. Nichtsdestotrotz, auch wenn alle mutagenen Karzinogene sind, ist das Umgekehrte nicht der Fall. (In den letzten Jahren Ames hat mit seiner Ansprüche etwas von einem Anti-Racheal Carson geworden, dass Obst & Gemüse enthalten so viele mehr Karzinogene & Anti-Karzinogene als menschliche Schadstoffe, die die Auswirkungen der menschlichen Schadstoffe relativ vernachlässigbar sind. Ames tut, dennoch empfiehlt dringend, viel Obst essen & Gemüse.)

Seit den 1950er Jahren hat sich die routinemäßige Anwendung von Pap-Abstriche zum Testen reduziert Todesfälle durch Gebärmutterhalskrebs 70&# 37 ;. Keine andere Diagnosetest für Krebs kann einen solchen Erfolg behaupten. Scannen für Darmkrebs ist nachgewiesen worden, Todesrate zu reduzieren, aber das gleiche kann nicht für Tests gesagt werden, ein Screening auf Prostatakrebs, Brustkrebs oder Lungenkrebs.

Die meisten Menschen stellen sind voll ausgestattet mit winzigen, harmlos Tumoren. Und das Immunsystem eliminiert incipient Malignitäten auf einer täglichen Basis. Testen mit Ganzkörper-CT (Computertomographie) Scans würde mit ziemlicher Sicherheit Anzeichen von Krebs finden — aber die daraus resultierenden Biopsien & Panik würde in der Regel kontraproduktiv sein.

Der vorderste Prostatakrebstest misst den Blut Enzym Prostata-spezifisches Antigen (PSA), die steigt, wenn die Prostata vergrößert ist. Aber Prostatakrebs wächst so langsam, dass der Test oft nutzlos betrachtet ist für Männer in ihren 70er — wer wird wahrscheinlich sterben, bevor die Krankheit sehr weit fortschreitet. Der Test ist von größtem Wert für Männer in ihren 50er Jahren.

Obwohl jährliche Mammogramme über 40 für Frauen empfohlen worden sind, gibt es keinen Beweis, dass die Testdauer speichert. (Duktale Lavage jedoch viel mehr endgültigen Ergebnisse für Brustkrebs ergibt.) Da Krebserkrankungen mit dem Alter beschleunigt, Prüfung Krebs für die meisten Krebsarten vor dem Alter von 50 ist in der Regel nicht, außer in Fällen mit hohem Risiko empfohlen.

Chirurgie ist immer noch die effektivste Behandlung von Krebs, obwohl Bestrahlung und Chemotherapie zunehmend wirksamer. Strahlenbehandlung ist wahrscheinlich sogar noch effektiver als die Techniken für die Bildgebung zu werden & Targeting Krebszellen verbessern.

Die erfolgreichste Chemotherapeutikum ist Taxol. welche Ziele Mikrotubuli. Taxol wurde mit guten Ergebnissen für Brust-, Eierstock- und Lungenkrebs eingesetzt — obwohl es für die meisten Dickdarmkrebs nicht wirksam. Nebenwirkungen der Chemotherapie kann insofern schwerwiegend sein, da sie das Immunsystem unterdrückt und kann eine Bresche in die Blut-Hirn-Schranke verursachen — in vielen Fällen ist die "heilen" die Krankheit ist schlimmer als.

PS-431 ist ein experimentelles Medikament, das blockiert die Proteasom. ein tonnenförmiges Enzym, das beschädigte oder kurzlebigen Proteinen in Zellen (eine Zell zerstückelt "garborator"). Krebszellen sind anfälliger für die Bildung von abnormen Proteine ​​als normale Zellen sind.

Die Radioimmuntherapie hat sich als sicher und hochwirksam gegen Non-Hodgkin-Lymphom zu sein. Zevalin und Bexxar sind neue Arzneimittel, die gentechnisch verändert monoklonalen Antikörpern kombinieren (Antikörper aus Zellen hergestellt, die auf unbestimmte Zeit, von einem einzigen Klon von Plasmazellen abgeleitet gezüchtet werden können) mit radioaktiven Isotopen (Yttrium-90 oder Iod-131). Die Antikörper binden an die CD-20-Antigen auf der Oberfläche von B-Zellen gefunden, die in Non-Hodgkin-Lymphom proliferieren. Einmal befestigt, töten die Isotope in die Zelle.

Die Gentherapie und anderen molekularen Methoden sind wahrscheinlich den großen Unterschied in der Krebsbehandlung in den kommenden Jahren zu machen. Bereits eine künstliche RNA-Virus entwickelt worden, die mit einem aktivierten Ras-Signalweg (ca. 30 in Krebszellen repliziert&# 37; aller menschlichen Krebsarten), aber nicht überlebt in normalen Zellen. Ähnliche Viren, die p53 und andere Tumor-Suppressor-Gene in Krebszellen führen würde keinen Schaden an normalen Geweben tun. Einige onkolytischen Viren sind so konstruiert sein, "bewaffnet" Krebsantigene in T zu induzieren−Zellen, anti-angiogenen Faktoren oder anti-Krebs-Zytokine [BMJ; Chernajovsky, Y; 332: 170-172 (2006)].

Molekulare Diagnostik von Krebs, die für Onkogene sieht & Tumor-Suppressor-Gene in Körperflüssigkeiten wird stark Screening in naher Zukunft verbessern. Und es ist ein Grund für die optimistische Gedanken, dass viele andere Kenntnisse in der molekularen Krieg gegen den Krebs entdeckt wird molekularen Anti-Aging-Techniken vorantreiben. Beide Effekte werden eine gute Nachricht für diejenigen, die eine lange, lange Zeit leben wollen.

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