Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Epidemiologie von Basalzellkarzinom *

Valquiria Pessoa Chinem I; Hélio Amante Miot II

I MSc — Dermatologe, Klinik für Dermatologie und Strahlentherapie, Medizinische Fakultät von Botucatu, Sao Paulo State University (FMB-UNESP), Botucatu-SP, Brasilien
II PhD — Assistent Professor, Abteilung für Dermatologie und Strahlentherapie, Medizinische Fakultät von Botucatu, Sao Paulo State University (FMB-UNESP), Botucatu (SP), Brasilien

Das Basalzellkarzinom ist die häufigste bösartige Neubildung bei Menschen und ihre Häufigkeit hat in den letzten Jahrzehnten zugenommen. Die hohe Frequenz belastet deutlich, das Gesundheitssystem, so dass die Krankheit ein Problem der öffentlichen Gesundheit. Trotz der niedrigen Sterblichkeit und des seltenen Auftretens von Metastasen, kann der Tumor lokal invasiv und Rückfall nach der Behandlung, was zu einer erheblichen Morbidität. Die Exposition gegenüber UV-Strahlung ist der wichtigste Umweltrisikofaktor mit der Ursache verbunden. Aber auch andere Elemente des Risiko beschrieben, wie helle Haut Fototyp, fortgeschrittenes Alter, Familiengeschichte von Hautkrebs, helle Augen und blonden Haaren, Sommersprossen in der Kindheit und Immunsuppression. Behavioral Aspekte wie Arbeitssonnenexposition, ländlichen Arbeitskräfte und Sonnenbrände in jungen Jahren spielen auch eine Rolle. Zwischen 30% und 75% der sporadischen Fälle werden in Verbindung mit gepatchten Igel Gen-Mutation, aber auch andere genetische Veränderungen werden ebenfalls beschrieben. Der Tumor wird häufig in Tateinheit mit Hautveränderungen im Zusammenhang mit chronischer Sonnenexposition, wie aktinische Keratosen, Solarlentigines und Gesichts Teleangiectasia gefunden. Die Verhinderung von Basalzellkarzinom ist auf dem Wissen von Risikofaktoren basiert, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sowie auf die Annahme spezifischer Maßnahmen, insbesondere bei empfindlichen Bevölkerungsgruppen. Die Autoren präsentieren einen Überblick über die Epidemiologie von Basalzellkarzinom.

Stichwort: Injections, intradermal; Überprüfung; Haut; Therapeutik

Wahrscheinlich sind verschiedene Muster der Sonnenexposition unabhängige Risikofaktoren für bestimmte klinische und histologische Typen, Topografien und Prognose dieser Tumoren, wobei der Mittelpunkt der Kontroverse unter den Forschern. Ethnische, kulturelle und berufliche Aspekte in den epidemiologischen Muster von BCC in verschiedenen Ländern stören kann auch. Zum Beispiel sind oberflächliche BCCs mehr rezidivierendem und sind mit intermittierender und intensiver Exposition, während knotige Arten mehr mit chronischer Exposition assoziiert sind. Pigmentierte BCC ist häufiger bei Melanodermie Patienten. 22.23

BCC ist die häufigste Hautkrebserkrankung und stellt zwischen 70% bis 80% dieser Tumoren. Der Anteil des Auftretens in der Bevölkerung vier vor fünf BCCs für jede SCC, und acht bis zehn für jede Melanom diagnostiziert. 27 Registrierung von BCC ist nicht obligatorisch in unserem Land, und viele Studien kombinieren Fälle von BCC und SCC in ihren Berichten.

Die geschätzten jährlichen Inzidenz von BCC in den Vereinigten Staaten von Amerika (USA) 1996 betrug etwa 500.000 Fälle, während der SCC zwischen 100.000 und 150.000 ist. Gemeinsam war die Inzidenz von BCC und SCC 18-mal größer als die von Melanomen. Im Jahr 2002 wurden etwa 900.000 Amerikaner mit BCC diagnostiziert und im Jahr 2005 eine Million Patienten diese Diagnose erhalten haben, eine Erhöhung der Frequenz zeigt. 30,31

In Ländern mit einer phänotypisch lighterskinned Bevölkerung sind die Zahlen sogar noch höher. In Australien ist die Inzidenz von BCC den weltweit größten Anteil von 726 Fällen (100.000 Einwohner / Jahr). In Deutschland ist die Inzidenz 96 Fälle (100.000 Einwohner / Jahr) für Männer und 95 (100.000 Einwohner / Jahr) für Frauen. In Kanada 87 (100.000 Einwohner / Jahr) für Männer und 68 (100.000 Einwohner / Jahr) für Frauen. In Finnland 49 (100.000 Einwohner / Jahr) für Männer und 45 (100.000 Einwohner / Jahr) für Frauen. In der Schweiz, 52 (100.000 Einwohner / Jahr) für Männer und 38 (100.000 Einwohner / Jahr) für Frauen. In den Niederlanden, 53 (100.000 Einwohner / Jahr) für Männer und 38 (100.000 Einwohner / Jahr) für Frauen). 9,32,33

Die Inzidenz und Morbidität von BCC, SCC und Melanom haben in den letzten Jahrzehnten mit einer Rate von über 4% pro Jahr in allen Ländern und sozialen Schichten zugenommen. Es wird, dass mehr als 60 Jahren rund 50% der hellhäutigen Individuen geschätzt alt wird irgendeine Art von Hautkrebs entwickeln. 1,34-38

In England stieg die Inzidenz von BCC 173,5-265,4 pro 100.000 Einwohner / Jahr in 10 Jahren. In der weißen Bevölkerung in den USA Kanada und Australien der jährliche Anstieg hat 3,7% gemittelt. 8 In den USA hat es in 20 Jahren verdoppelt. 30 In Brasilien, die Wachstumsrate von Hautkrebs erhöht um 113% zwischen 2001 und 2006 39. Im Clinical Hospital von UNESP, Botucatu-SP, einer absoluten Zunahme von 90% in der Häufigkeit von BCC wurde in den letzten 11 Jahren beobachtet, eine Zunahme von 61% im Vergleich mit der Anzahl der Krankenhaus Anwesenheiten für die Zeit (nicht veröffentlichte Daten). Mit einer jährlichen Wachstumsrate von 10%, BCC wird bald die Häufigkeit aller anderen bösartigen Erkrankungen kombiniert übertreffen. 40

Eine Hypothese für diesen Anstieg sein kann, das Bewusstsein der Bevölkerung auf Basis von Präventionskampagnen, sowie mehr Aufmerksamkeit von Allgemeinmedizinern zu Diagnose und Überweisung von Patienten. 9.39 Andere diskutierten Faktoren sind höhere kumulative Exposition gegenüber UV-Strahlen, verfügbare Zeit für die Freizeit (ungeschützt), die Popularität von gebräunte Haut, Abbau der Ozonschicht (2% in den letzten 20 Jahren), erhöhte Langlebigkeit und der Anteil der älteren Menschen in der Bevölkerung. 8

Männer sind stärker betroffen als Frauen (1,5-2: 1), 4, die wahrscheinlich aus beruflichen Gründen, und Männer sind auch mit einer größeren Anzahl von Tumoren. 41 Es gibt jedoch einige Studien, die eine jüngste Anstieg des Anteils der weiblichen Patienten deuten darauf hin, darunter diejenigen, die weniger als 40 Jahre alt, weil die meisten Frauen dermatologische Behandlung suchen. Die Rolle von Solarien (Wahrscheinlichkeit = 1,5) und belichtete Freizeit wird als potenzieller Risikofaktor beschrieben. Außerdem bei Frauen herausgeschnitten BCCs neigen kleinere Durchmesser zu haben, was darauf hindeutet, größere Gesundheitsversorgung und frühe ärztliche Hilfe. 29,30,42,43

Dennoch wurden mit BCC ein höherer Anteil von jungen Frauen diagnostiziert, die zusätzlich zu den oben genannten Faktoren in Verbindung gebracht werden kann, mit natürlichen und künstlichen Bräunung in den letzten Jahrzehnten. 30,37,46-49 Die Beziehung zwischen den Mustern der Sonnenexposition, Manifestationsalter und histologischen Aggressivität von BCC ist unter den Forschern umstritten; daher mehr epidemiologische Studien verschiedener Bevölkerungsgruppen geht, müssen in einem Versuch durchgeführt werden, um diese Angelegenheit zu klären. 50,51

Darüber hinaus ist BCC selten in Schwarze, Orientalen und Hispanics; gibt es Berichte, dass die Inzidenz bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Akne und fettige Haut niedriger ist. 54.55 Schwarze haben eine geringere Inzidenz von BCC in der Sonne ausgesetzten Bereichen, aber in unbelichteten Bereichen die Häufigkeit ist ähnlich wie die der Weißen, wobei die Mehrheit pigmentiert BCCs (gt; 50% der pigmentierten Läsionen als mit 6% bei Kaukasiern im Vergleich). 1,8,9,55,56

Die wichtigsten Verhaltens- und Belastungsfaktoren sind: ungeschützt professionelle Exposition gegenüber UV-Strahlen (ländliche Aktivität, Fischer und Bauherren), Sport und Erholung im Freien, Sonnenbrände in der Jugend, Strahlentherapie-Behandlungen, Photo- (PUVA oder UVB) und Arsenexposition. 1,2,20,41,53,54,57-65

Längere Verwendung von photosensibilisierenden Medikamente wie Tetracycline, Sulfonamide, Fluorchinolone, Phenothiazine und Diuretika wurde mit dem Risiko von BCC in einer Studie zugeordnet ist, in den USA durchgeführt. 67

Die Exposition gegenüber Paraffin, Kohle, Teer (Steinkohlenteer), Pech, Industrieöle, Chemikalien in der Landwirtschaft, Pestizide, ionisierende Strahlung, chronischen Vernarbung (Verbrennungen, Lupus, Impfstoffe) und Tätowierungen sporadisch berichtet. 4,68-72

Tabak- und Alkoholkonsum bleibt umstritten; Allerdings haben die meisten Autoren nicht eine signifikante Assoziation nach Anpassung für andere Risikofaktoren finden. 4,10,73-78

Die Einnahme von Statinen oder Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E, Carotinoide und Selen wurde nicht mit dem Risiko einer BCC zugeordnet ist; jedoch hat die Rolle der Flavonoide, Polyphenole, Zink und Vitamin D nicht vollständig erklärt. 79-82

Es wurde festgestellt, dass erhöhte Serumspiegel von Vitamin D mit einem Risiko von BCC verbunden sind, aber diese Ebenen nur eine Markierung ungeschützter Sonneneinstrahlung darstellen kann, eher als eine direkte oncogenetic Effekt vor. 83

BCC ist am häufigsten zusammen mit Hautläsionen im Zusammenhang mit chronischer Sonnenexposition wie aktinische Keratosen im Gesicht, aktinische Cheilitis, Solarlentigines, Gesichts-Teleangiectasia gefunden, Kutis romboidalis nuchae und Racouchot-Favre-Syndrom. 2,10,17,53,58

Paradoxerweise Sonnenelastose hat in verschiedenen Studien sowohl als Risikomarker und Schutzfaktor gegen BCC beschrieben worden. 10,18,58

Das Auftreten von aufeinanderfolgenden Tumoren ist weit verbreitet, und ein erneutes Auftreten ist häufiger im ersten Jahr. In drei Jahren mit weiteren Verletzungen im Bereich von 27% bis 44% das Risiko eines Patienten mit BCC zu präsentieren, 50% in fünf Jahren erreicht. Mit jedem neuen Tumor erhöht das Risiko eines erneuten Auftretens progressiv. Patienten mit mehr als zehn BCCs haben mehr als eine 90% ige Chance, mit einer neuen Läsion zu präsentieren. Männliche Patienten über 60 Jahre alt, BCC auf dem Stamm befindet sich der oberflächlichen Art auf die histologische Untersuchung und das Vorhandensein von mehreren aktinischen Keratosen auf der Haut sind prädiktive Faktoren für das Auftreten neuer Läsionen. 1,4,27,35,88

Es gibt geographische Variationen in der Häufigkeit von BCC; die Inzidenz ist höher in niedrigen Breiten, wie in einigen Regionen von Australien (1.600 / 100.000 Einwohner pro Jahr) wegen der Nähe zum Äquator, als in südlichen US (300 / 100.000 Einwohner / Jahr) und Nordeuropa (4080 / 100.000 Einwohner pro Jahr). 1,4,89

Die knotige Colitis Form ist die häufigste, in der Regel in Isolation, die hauptsächlich den Kopf und Hals. Es wird als Papel oder Knötchen mit einem perligen Aspekt gekennzeichnet, oft mit typischen Teleangiektasien auf Dermoskopie gesehen, die anschließend ulzeriert und kann das darunter liegende Gewebe eindringen.

Die pigmentierte Subtyp ist morphologisch ähnlich der nodulären ulcerative, obwohl es oberflächlich und sklerodermiforme Variationen. Es sollte von Melanomen und pigmentierte seborrhoische Keratose unterschieden werden. Es ist die am häufigsten vorkommende Variante in Melanodermie Patienten. Aufgrund mit dem umgebenden Gewebe, um den Kontrast, niedrigere Sätze von positiven Margen sind in dieser Gruppe bezeichnet. 94.95

Der sklerodermiforme Typ hat eine schlechtere Prognose, mit größerer Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens und Infiltration. Sie betrifft vor allem das Gesicht, als eine depressive Plakette mit schlecht definierten Grenzen, die selten eitern kann. Aufgrund der Monotonie der Symptome und der klinischen Präsentation, Diagnose verzögert werden kann, höhere chirurgische Morbidität verursacht.

Oberflächliche Tumoren befinden sich hauptsächlich auf den Rumpf und Schultern und kann mehrfach sein. 23.27 Sie sind als gerötete-schuppige Plaques mit wenig Infiltration und des langsamen Wachstums aus. Differentialdiagnose sollte mit Morbus Bowen, Paget-Krankheit, Psoriasis durchgeführt werden. Ekzeme und Dermatophytose.

Fibroepithelioma ist eine seltene Form von BCC, befindet sich vorzugsweise in der lumbosakralen, Scham oder genitocrural Region. Es beginnt wie Papeln oder gerötete Plaques, die gestielten werden können. Aufgrund der atypischen klinischen Manifestation und Seltenheit der Erkrankung ist die Diagnose oft nicht klinisch vermutet wird, und ist nur in der Histopathologie ergab.

BCC ist eine maligne epitheliale Neoplasie der basaloiden Zellen mit großen Kernen in Bezug auf das Cytoplasma und mit dem Verlust der Interzellularbrücken, aber mit seltenen Mitosen. Die eindrucksvollsten charakteristisch für die Diagnose von BCC ist das Vorhandensein von Clustern von Zellen peripher in Palisade angeordnet, in der Regel mit einem Spalt zwischen dem Stroma und Tumorparenchym.

In den meisten Fällen (37-43%), gibt es eine Vereinigung von histologischen Typen im selben Tumor; jedoch gibt es eindeutig überwiegen ein. 3,27,103

Die sklerodermiforme, infiltrative und micronodular Varianten gelten als infiltrative Wachstum haben, mit aggressiveren klinischen Verhalten und ein erhöhtes Risiko eines erneuten Auftretens. Die makronoduläre, oberflächlich, pigmentiert und zystischer Varianten expansive betrachtet, mit einem milderen Verhalten. BCCs mit multifokalen Eigenschaften neigen dazu, zu wiederholen, wenn die Exzision Marge klein ist. 9.99

BCC tritt meist auf sonnenexponierten Arealen der Haut. In etwa 80% der Fälle es auf dem Gesicht (30% im Nasenbereich) befindet und Hals, obwohl es im Genital- und areolar Bereichen, Leiste, Achselhöhlen, Nabel, Kopfhaut, Interdigitalbereich und die Schleimhäute beschrieben wurde. 9,41,104 -111

Das Auftreten von BCC in Bereichen weniger der Sonne ausgesetzt, etwa 20% der Fälle, und die seltene Beteiligung anderer typischerweise belichteten Bereiche, wie beispielsweise die Handrücken, zeigen an, dass andere Faktoren eine Rolle bei der Genese spielen. 4.114 Neubildungen, die photoprotected und Intertrigines sind in der Regel einen größeren Durchmesser aufgrund verzögerten Diagnose beeinflussen und kann zu schlechteste Prognose, chirurgische Morbidität und Metastasierung führen. 104106108109

Tiermodelle wurden aus transgenen Mäusen entwickelt, die das geglättete Protein in Geweben exprimieren. Diese Tiere haben, zusätzlich zu mehreren BCCs, zahlreiche Knochenanomalien, die Simulation Gorlin-Goltz-Syndrom. 115,116

Weitere Änderungen wurden bei Patienten mit BCC identifiziert basierend auf Genom-Sequenzierung Studien. Mutationen in Genen, Pigment, wie Melanocortin-1-Rezeptor (MC1-R) werden mit der Anfälligkeit für Melanome und BCC verbunden. 118,119 nucleotide polymorphism in der loci 9p21, 7q32 (res157935 &# 91; T&# 93;), rs11170164 und in Genen, die mit der DNA-Reparatur verbunden sind — XPD, XRCC XRCC 1 und 3 — wurden häufiger in Gruppen mit BCC als die Kontrollen. 41,120 jedoch Gen-Varianten, die für Proteine ​​kodieren, in Immunantwort beteiligt sind, wie CTLA4 und XRCC3, das Risiko von BCC verringern; 77.121.122 Expression von HLA-DR4, sowie die Expression des TNF-Allel-Haplotyps a2b4d5 wurde mit mehreren Läsionen assoziiert. 24

Mutationen im CDKN2A Locus, welche die Proteine ​​p16 und p14 ARF kodiert. Auch wurden in sporadischen BCCs erkannt; jedoch Mutationen von Onkogenen (Ras) wurden in einer noch weniger evident Anteil (0-30%), was darauf hindeutet, dass der Onkogenese von BCC hängt primär von der Ausfall Tumorsuppression gefunden. Darüber hinaus zahlreiche weitere Gen-Polymorphismen wurden in Familien von BCCs ohne signifikantes Risiko Assoziation untersucht. 26.120.125 Changes in Apoptosewegen, wie erhöhte Expression von BCL2, apoptotischen Pathway-Gen, TGF-‚, MAPK ( Mitogen -activate Proteinkinase), Calciumkanäle, Wnt / ‚Catenin und Zellzyklen tragen auch zur Onkogenetik von BCC, sie sind jedoch über den Rahmen dieses Textes. 12,26

Einige Krebsarten exprimieren das Enzym COX-2 als anti-apoptotischen Mechanismus. 126 Eine Hemmung dieses Enzyms führte zu einer 30% Reduktion der Inzidenz neuer Läsionen bei Patienten mit Basalzell Nävus-Syndrom. 127 Jedoch ist die Verwendung von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln hat keine signifikanten Schutz gegen die Wiederholung von sporadischen BCCs. 128

Ähnlich zu SCC, HPV virale Partikel wurden in 36% der BCCs identifiziert und nur Beteiligung der oberflächlichen Schichten des Tumors beschrieben wurde; jedoch ist die pathogenetische Rolle nicht klar. Zudem 129, das Vorhandensein von HPV-Serologie war ähnlich für die Fälle mit BCCs und Kontrollen. 130

Muster der Genexpression, die Vielfalt der klinischen Präsentationen, histopathologische Subtypen und biologische Verhalten von BCCs haben zu phänotypischen führen noch nicht aufgeklärt. 40

Einige genetische Syndrome sind mit dem Risiko von BCCs verbunden, die vermutet werden sollte, wenn es mehrere Tumoren oder Inzidenz an einem jungen Alter sind.

Die Prävalenz von BCCs von Talg- nevi entwickelt im Bereich von 2,0% bis 6,5%. 30 Wenn alle Adnextumoren mit potentiellen Ursprung in Talg nevi betrachtet werden, sie treten in 30-50% der Fälle, in der Regel nach der Pubertät. 143,144

Andere außergewöhnliche mit einer erhöhten Inzidenz von BCC assoziierte Syndrome sind familiäre cylindromatosis, familiäre mehrere Trichoepitheliom, mehrere infundibulocystic BCC, basaloiden follikuläres Hamartom, Brooke-Spiegler, Muir-Torre, Cowden und Banayan Riley-Ruvalcaba. 145-151

BCC verhält sich in der Regel kinetisch als gutartiger Tumor, langsames Wachstum zeigt und dauert länger als sechs Monate einen Zentimeter zu erreichen. 9.152 Die durchschnittliche Dauer der Läsionen von Beginn bis zur Diagnose betrug 37,1 Monate für beide Geschlechter. 27

Es gibt Fälle, in denen infiltrativen Verhalten alle angrenzenden Gewebe beeinflusst, wodurch erhebliche lokale Morbidität, Entstellung und Verstümmelung Chirurgie. Das Risiko eines erneuten Auftretens erhöht, wenn der Tumor mehr als zwei Zentimeter im Durchmesser (Stufe II) hat. Dies zeigt die Bedeutung der Früherkennung.

Rezidive können aufgrund Tumorresten auftreten aus der Therapie führt. Es konnte gezeigt werden, dass die chirurgische Exzision ohne mikroskopische Kontrolle der Margen eine Rezidivrate zwischen 3,1 und 6,8% in fünf Jahren angefangen hatte. Die Latenzzeit zwischen der Operation und dem Beginn der Wiederholung variiert im Durchschnitt zwei Monaten bis zwei Jahren; jedoch tritt es häufiger in den ersten sechs Monaten, aber es gibt Berichte über mehr als fünf Jahre. 153-157

Chirurgische Exzision mit positiven Margen wieder auftreten in 15% bis 67% der Fälle; sie können jedoch nach dem Bericht von histologisch freien Ränder (1,3 bis 4,0%) auftreten. Dies tritt häufiger bei multifokalen oberflächlich und sklerodermiforme Tumoren. 153,156,158-163 Diese Faktoren die Notwendigkeit der onkologischen Behandlung aller Patienten belasten. Dennoch ist die unmittelbare systematische Neubewertung aller BCCs mit positiven Margen nicht einvernehmlichen.

Die Regionen der embryonalen Risse retroaurikulären perinasal periorbitalen, peripalpebral und Kopfhaut sind mit einem höheren Risiko für Rezidiv betrachtet. 162-164

Die wiederkehrenden Tumor hat eine schlechtere Prognose, weil die Beziehung zwischen dem Tumor und dessen Stroma kann primär aufgebaut als Folge der Behandlung verändert werden, deren Verbreitung zu erleichtern. Es zeigen kann exulcerations, 154 deutlicher zelluläre Dysplasie, Lockerung der Tumorzellstränge, Stroma-Fibrose und Reduktion von peritumoralen Entzündungsreaktion, die Ausbreitung von Krebszellen zu erhöhen. 4.9

Die Inzidenz der Metastasierung von BCC ist selten, und im Bereich von 0,0028% bis 0,55%; weniger als 400 Fälle wurden in der Literatur beschrieben. 4165166

Die Abhängigkeit des BCC auf seiner Stroma kann ein Faktor mit reduziertem metastatischen Verbreitung in Verbindung gebracht werden. Die häufigste Ort der Beteiligung ist die regionalen Lymphknoten in 68% der Fälle. Hämatogener Verbreitung kann auch auftreten, die Lunge und Rippenfell, Leber und Knochen beeinflussen. Einige Autoren behaupten, dass BCC metastasiert nur dann, wenn es sich um eine gemischte oder metatypical Tumor ist, während andere diese Komplikation zur vorherigen Strahlentherapie des Tumors oder Läsionen assoziieren, die mehrfach rezidivierendem haben, in der Regel über 5-10 cm und Entwicklung über fünf Jahre. 9 Recurrent und invasive BCCs sind wenig Reaktion auf Chemotherapie und Fünf-Jahres-Überlebensrate beträgt nur 10%. 1165

Die Verhinderung von BCC basiert auf der Kenntnis der Risikofaktoren, Früherkennung und Annahme von Präventivmaßnahmen, insbesondere bei empfindlichen Bevölkerungsgruppen.

Es gibt Streit über die Schutzwirkung von Sonnenschutzmittel allein. Einige Autoren schlagen vor, dass ihre Verwendung riskantes Verhalten fördern würde, in dem sich das Individuum mehr der Sonne aussetzen würde, zu glauben, in vollem Umfang geschützt werden. 34,167 Failure das Auftreten von BCC trotz längerer Anwendung von Sonnenschutzmitteln zu reduzieren, ist auch gezeigt worden. 1,168-170

Der häufige Einsatz von Sonnenschutzmitteln und Sonnenschutzmaßnahmen werden empfohlen Kosten für das Gesundheitssystem aufgrund aktinische Dermatosen, insbesondere aktinische Keratosen und SCC zu reduzieren. In dieser Studie mit einem Fünf-Jahres-Follow-up, gibt es eine 10% ige Reduktion der Inzidenz von BCC war, wenn auch nicht statistisch signifikant. 175

Medikamente wie Isotretinoin, Acitretin und Beta-Carotin zeigten keine Vorteile bei der Verhinderung von BCC in der allgemeinen Bevölkerung, obwohl Retinoide angegeben sind Gorlin-Syndrom zu behandeln, mit einer 26% igen Regressionsrate und Reduzierung von bis zu 40% der neuen BCCs. 176-180

Die Literatur zeigt widersprüchliche Ergebnisse. Eine mögliche Einschränkung wäre Störfaktoren wie natürliche Sonneneinstrahlung, da Personen, die zur künstlichen Bräunung auch versuchen, sich für den gleichen Zweck der Sonne aussetzen, sowie die lange Latenzzeit zwischen Exposition und Auftreten von Krebs. 66,184 Einige Studien Anzeichen für eine Gefährdung von Nicht-Melanom-Tumoren nicht das finden, 185, während andere die Gewohnheit der künstlichen Bräunung mit BCC zugeordnet wurde (OR = 1,5) und SCC (OR = 2,5), auch wenn für Sonnenbrände eingestellt. Sonnenbaden und Sonneneinstrahlung. 43,186-188 Es gibt auch eine starke Assoziation mit Melanom, obwohl eine Beziehung zwischen Dosis und Antwort nicht quantifiziert. 101184189190

Die Weltgesundheitsorganisation warnte vor den Gefahren der künstlichen Bräunung und davor gewarnt, dass Kinder unter 18 Jahren sollten dieses Verfahren nicht unterzogen werden. 191

Kampagnen Hautkrebs zu verhindern, haben eine mögliche Auswirkungen auf die Früherkennung und Aufklärung der Bevölkerung. Im Jahr 1990 wurden mehr als 100.000 Menschen untersucht und etwa 10.000 Hautkrebs, in den USA festgestellt. Jedoch aufgrund der hohen Kosten für die allgemeine Bevölkerung untersuchen, die Nachbeobachtungszeit von Risikogruppen kann eine optimale Strategie zur Prävention sein. 8.34

Die brasilianische Gesellschaft für Dermatologie hat sich seit 1999 jährlich statt die nationale Präventionskampagne Hautkrebs, an einem einzigen Tag Screening mehr als 30.000 Menschen im ganzen Land, mit Erkennungsraten von bis zu 10%. BCC wirkt zwischen 6% und 7% der Untersuchten. Es gibt intensive Verbreitung von Informationen in den Medien. 192

Die hohe Frequenz von BCC und die schrittweise Erhöhung ihrer Häufigkeit machen es zu einem ökologischen und Berufskrankheit, mit einem klaren Einfluss auf die Qualität der Patienten des Lebens. Dies bewirkt eine erhebliche Belastung für das Gesundheitssystem, insbesondere in Fällen von invasivem Verhalten und Rückfall nach der Behandlung. 193,194

1. Lear JT, Harvey I, de Berker D, Seltsam RC, AA Fryer. Basalzellkarzinom. J R Soc Med. 1998; 91: 585-8. [Links]

2. Maia M, Proenca NG, de Moraes JC. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom: eine Fall-Kontroll-Studie. Rev Saude Publica. 1995; 29: 27-37. [Links]

3. Rubin AI, Chen EH, Ratner D. Basal-Zell-Karzinom. N Engl J Med. 2005; 353: 2262-9. [Links]

7. Abulafias J. Epiteliomas Schnittâneos: ensayo de classificación histogenética. Ein Bras Dermatol. 1963; 38: 14-31. [Links]

8. Gloster HM Jr. Brodland DG. Die Epidemiologie von Hautkrebs. Dermatol Surg. 1996; 22: 217-26. [Links]

9. Köpke LFF, Schmidt SM. Carcinoma basocelular. Ein Bras Dermatol. 2002; 77: 249-82. [Links]

10. Rocha FP, Menezes AMB, Almeida Jr. HL, Tomasi E. Marcadores e fatores de risco para queratoses Aktínicas e Karzinome basocelulares: um estudo de casocontrole. Ein Bras Dermatol. 2004; 79: 441-54. [Links]

13. Betti R, Facchetti M, Menni S, Crosti C. Das Basalzellkarzinom der Sohle. J Dermatol. 2005; 32: 450-3. [Links]

14. Orsini RC, Catanzariti A, Saltrick K, Mendicino RW, Stokar L. Basalzellkarzinom des Nagels Einheit: ein Fallbericht. Fuß Sprunggelenk Int. 2001; 22: 675-8. [Links]

17. Gallagher RP, Hill GB, Bajdik CD, Fincham S, Coldman AJ McLean DI et al. Sonnenlicht Exposition, Pigment Faktoren, und das Risiko von nonmelanocytic Hautkrebs. I. Das Basalzellkarzinom. Arch Dermatol.1995; 131: 157-63. [Links]

18. Kricker A, Armstrong BK, Englisch DR, Heenan PJ. Pigmentäres und kutane Risikofaktoren für Nicht-melanozytärer Hautkrebs — eine Fall-Kontroll-Studie. Int J Cancer. 1991; 48: 650-62. [Links]

19. Armstrong BK, Kricker A. Die Epidemiologie von Hautkrebs UV induziert. J Photochem Photobiol. B 2001; 63: 8-18. [Links]

20. Han J, Colditz GA, Hunter DJ. Risikofaktoren für Hautkrebs: eine eingebettete Fall-Kontroll-Studie in der Nurses ‘Health Study. Int J Epidemiol. 2006; 35: 1514-1521. [Links]

21. Zanetti R, Rosso S, Martinez C, Nieto A, Miranda A, Mercier M, et al. Vergleich von Risikomuster in Karzinom und Melanom der Haut bei Männern: eine multizentrische Fall-Fall-Kontroll-Studie. Br J Cancer. 2006; 94: 743-51. [Links]

22. Scrivener Y, E Grosshans, Cribier B. Variationen von Basalzellkarzinome nach Geschlecht, Alter, Standort und histopathologischen Subtyp. Br J Dermatol. 2002; 147: 41-7. [Links]

24. Madan V, Hoban P, Seltsam RC, Fritteuse AA, Lear JT. Genetik und Risikofaktoren für Basalzellkarzinom. Br J Dermatol. 2006; 154 Suppl 1: 5-7. [Links]

27. Mantese SAO, Berbert ALCV, Gomides MDA, Rocha A. basocelular Carcinoma — EináLise de 300 casos observados em Uberlândia — MG. Ein Bras Dermatol. 2006; 81: 136-42. [Links]

29. Sociedade Brasileira de Dermatologia. Perfil nosológico das consultas DermatolóGicas no Brasil. Ein Bras Dermatol. 2006; 81: 549-58. [Links]

31. Geller AC, Hannas GD. Epidemiologie von Melanomen und Nicht-Melanom-Hautkrebs. Semin Oncol Nurs. 2003; 19: 2-11. [Links]

33. Katalinic A, Kunze U, Schafer T. Epidemiology der kutanen Melanomen und Nicht-Melanom-Hautkrebs in Schleswig-Holstein, Deutschland: Inzidenz, klinische Subtypen, Tumorstadien und Lokalisation (Epidemiologie von Hautkrebs). Br J Dermatol. 2003; 149: 1200-6. [Links]

34. Okida F, Pouza CET, Madalosso G, Pouza CET, Scaff A, Romiti N. Estudo da prevalência de casos de câncer da pele e eináLise da EFICácia da Proteção Solar-na prevenção de lesões causadas por radiação ultravioleta em amostra da Bevölke UMAçãO. Ein Bras Dermatol. 2001; 77: 403-12. [Links]

35. Machado Filho CDAS, Fagundes DS, Sender F, Paschoal LHC, Costa MCC, Carazzato SG, et al. Neoplasien malignas Schnittâneas: estudo epidemiológico. Ein Bras Dermatol. 1996; 71: 479-84. [Links]

38. Diepgen TL, Mahler V. Die Epidemiologie von Hautkrebs. Br J Dermatol. 2002; 146 Suppl 61: 1-6. [Links]

41. Hoban PR, Ramachandran S, Seltsam RC. Umwelt, Phänotyp und Genetik: Risikofaktoren im Zusammenhang mit BCC der Haut. Expert Rev Anti-Krebs-Ther. 2002; 2: 570-9. [Links]

43. Karagas MR, Stannard VA, Mott LA, Slattery MJ, Spencer SK, Weinstock MA. Die Verwendung von Bräunungsgeräten und das Risiko von Basalzellkarzinom und Plattenepithelkarzinom Zellhautkrebs. J Natl Cancer Inst. 2002; 94: 224-6. [Links]

45. Ramos J, Villa J, Ruiz A, Armstrong R, Matta J. UV-Dosis bestimmt Schlüssel Charac schaften von Nicht-Melanom-Hautkrebs. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13: 2006-11. [Links]

47. Raasch BA, Buettner PG, Garbe C. Das Basalzellkarzinom: histologische Klassifizierung und Körper-Ort-Verteilung. Br J Dermatol 2006; 155: 401-7. [Links]

49. Boyd AS, Shyr Y, König LE Jr. Basalzellkarzinom bei jungen Frauen: eine Bewertung der Vereinigung von Solarium Nutzung und das Rauchen. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: 706-9. [Links]

50. Dinehart SM, Ausweichen R, Stanley WE, Franken HH, Pollack SV. Das Basalzellkarzinom mit Mohs Chirurgie behandelt: Ein Vergleich von 54 jüngeren Patienten mit 1050 älteren Patienten. J Dermatol Surg Oncol. 1992; 18: 560-6. [Links]

51. Saldanha G, Fletcher A, Slater DN. Das Basalzellkarzinom: ein dermatopathological und molekularbiologische Update. Br J Dermatol. 2003; 148: 195-202. [Links]

52. Sahl WJ, Glore S, Garrison P, Oakleaf K, Johnson SD. Das Basalzellkarzinom und Lifestyle-Eigenschaften. Int J Dermatol. 1995; 34: 398-402. [Links]

53. Grün A, Battistutta D. Inzidenz und Determinanten von Hautkrebs in einem Hochrisiko-australischen Bevölkerung. Int J Cancer. 1990; 46: 356-61. [Links]

54. Vlajinac HD, Adanja BJ, Lazar ZF, Bogavac AN, Bjekiç MD, Marinkovic JM, et al. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom. Acta Oncol. 2000; 39: 611-6. [Links]

58. Walther U, Kron M, Sander S, Sebastian G, Sander R, Peter RU, et al. Risiko- und Schutzfaktoren für sporadische Basalzellkarzinom: Ergebnisse einer Zwei-Zentren casecontrol Studie im südlichen Deutschland. Klinische aktinische Elastose kann ein Schutzfaktor sein. Br J Dermatol. 2004; 151: 170-8. [Links]

59. Bariani RL, Nahas FX, Barbosa MV, Farah AB, Ferreira LM. Das Basalzellkarzinom: eine aktualisierte epidemiologische und therapeutische Profil eines städtischen Bevölkerung. Acta Cir Bras. 2006; 21: 66-73. [Links]

60. Letzel S, Drexler H. berufsbezogene Tumoren in Teer Raffineriearbeiter. J Am Acad Dermatol. 1998; 39: 712-20. [Links]

61. Corona R, Dogliotti E, D’Errico M, Sera F, Iavarone I, Baliva G, et al. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom in einer mediterranen Bevölkerung: die Rolle der Erholungssonneneinstrahlung früh im Leben. Arch Dermatol. 2001; 137: 1162-8. [Links]

62. Lear JT, Tan BB, Smith AG, Bowers W, Jones PW, Heagerty AH, et al. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom im Vereinigten Königreich: Fall-Kontroll-Studie in 806 Patienten. J R Soc Med. 1997; 90: 371-4. [Links]

63. van Dam RM, Huang Z, Rimm EB, Weinstock MA, Spiegelman D, Colditz GA, et al. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom der Haut bei Männern: Ergebnisse aus der Gesundheitsberufe Follow-up-Studie. Am J Epidemiol. 1999; 150: 459-68. [Links]

64. Ruiz Lascano A, Kuznitzky R, Garay I, Ducasse C, Albertini R. Risikofaktoren für Basalzellkarzinom. Fall-Kontroll-Studie in Cordoba. Medicina (B Aires). 2005; 65: 495-500. [Links]

70. Spiewak R. Pestizide als Ursache von berufsbedingten Hauterkrankungen in Bauern. Ann Agric Environ Med. 2001; 8: 1-5. [Links]

71. Kennedy C, Bajdik CD, Willemze R, Bouwes Bavinck JN. Chemische Belichtungen andere als Arsen sind wahrscheinlich nicht wichtige Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinome, Basalzellkarzinom und das maligne Melanom der Haut. Br J Dermatol. 2005; 152: 194-7. [Links]

72. Barthel E. Krebsrisiko in Pestizid Landarbeiter ausgesetzt. Arch Geschwulstforsch. 1981; 55: 481-8. [Links]

73. Freedman DM, Sigurdson A, Doody MM, Mabuchi K, Linet MS. Gefahr von Basalzellkarzinom in Bezug auf Alkoholkonsum und das Rauchen. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003; 12: 1540-3. [Links]

74. Wojno TH. Der Zusammenhang zwischen Rauchen und Basalzellkarzinom der Augenlider bei Frauen. Ophthal Plast Reconstr Surg. 1999; 15: 390-2. [Links]

75. De Hertog SA, Wensveen CA, Bastiaens MT, Kielich CJ, Berkhout MJ, Westendorp RG, et al. Die Beziehung zwischen Rauchen und Hautkrebs. J Clin Oncol. 2001; 19: 231-8. [Links]

78. Fung TT, Hunter DJ, Spiegelman D, Colditz GA, Rimm EB, Willett WC. Die Einnahme von Alkohol und alkoholische Getränke und das Risiko von Basalzellkarzinom der Haut. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11: 1119-1122. [Links]

80. McNaughton SA, Marks GC, Gaffney P, Williams G, Grün AC. Antioxidantien und Basalzellkarzinom der Haut: eine eingebettete Fall-Kontroll-Studie. Krebs-Ursachen-Steuerung. 2005; 16: 609-18. [Links]

87. Tran H, Chen K, Shumack S. Epidemiologie und Ätiologie von Basalzellkarzinom. Br J Dermatol. 2003; 149 Suppl 66: 50-2. [Links]

90. Lascano AR, Kuznitzky R, Garay I, Ducasse C, Albertini R. Factores de Riesgo para Karzinom basocelular. Estudio de casos-controles de Cordoba. Medicina (B Aires). 2005; 65: 495-500. [Links]

91. Sobral Filho JF, Botelho G, Ramalho GL, Farias RL, Oliveira Júnior R. Variáveis epidemiolóGicas tun Karzinom basocelular Para naíba. CCS. 1995; 14: 38-45. [Links]

93. Minelli L. Estudo estatíStico tun Karzinom basocelular em Londrina, Paraná, Brasil. Ein Bras Dermatol. 1987; 62: 321-5. [Links]

94. Aoyagi S, Nouri K. Unterschied zwischen pigmentierten und nicht pigmentierten Karzinom Basalzellkarzinom behandelt mit Mohs mikrographischer Chirurgie. Dermatol Surg. 2006; 32: 1375-9. [Links]

95. Betti R, Gualandri L, Cerri A, Inselvini E, Crosti C. Klinische Merkmale und histologische Musteranalyse von pigmentierten Basalzellkarzinomen in einer italienischen Bevölkerung. J Dermatol. 1998; 25: 691-4. [Links]

97. Nasser N. Epidemiologia dos Karzinome basocelulares em Blumenau, SC, Brasilien, de 1980 a 1999 Ein Bras Dermatol. 2005; 80: 363-8. [Links]

98. Bandeira AM, Silva VB, Silva JF, Mazza E. Carcinoma basocelular: estudo clínico e anatomopatológico de 704 tumores. Ein Bras Dermatol. 2003; 78: 23-34. [Links]

99. Rippey JJ. Warum Basalzellkarzinome klassifizieren? Histopathologie. 1998; 32: 393-8. [Links]

100. Betti R, Inselvini E, Carducci M, Crosti C. Alter und Standort Prävalenz von histologischen Subtypen der Basalzellkarzinome. Int J Dermatol. 1995; 34: 174-6. [Links]

103. Cohen PR, Schulze KE, Nelson BR. Das Basalzellkarzinom mit gemischten Histologie: eine mögliche Pathogenese für rezidivierende Hautkrebs. Dermatol Surg. 2006; 32: 542-51. [Links]

104. Betti R, Bruscagin C, Inselvini E, Crosti C. Basalzellkarzinome gedeckter und ungewöhnlichen Stellen des Körpers. Int J Dermatol. 1997; 36: 503-5. [Links]

106. Bordel Gómez MT, Sánchez Estella J, Cardeñoso Alvarez E, Santos Durán JC, Román Curto C. basocellulare Krebs der Vulva: a rare Lage für eine der häufigsten Arten von Hautkrebs. Actas Dermosifiliogr. 2006; 97: 415-6. [Links]

108. Benamar L, Azzouzi S, Janati K, Benchikhi H, Lakhdar H. Axillary Basalzellkarzinom: eine seltene Lokalisation. Ann Dermatol Venereol. 2005; 132: 191. [Links]

109. Redondo Martínez E, López AR, Cruz Benavides F, Camacho Galán R. Basalzellkarzinom des Hodensacks. Eine seltene Lokalisation einer schlechten Prognose verbunden. Arch Esp Urol. 2000; 53: 642-4. [Links]

110. Pagliani G, Costa P, Papaleo M. Hauttumoren. Lokalisierung von Basalzellkarzinom in 162 Patienten. Minerva Chir. 1995; 50: 557-61. [Links]

111. Montagliani L, Aubert P, Vergeau B, Rivière P, P Gaudry, Dufau JP, et al. Perianale Basalzellkarzinom. Presse Med. 2004; 33: 389-90. [Links]

112. Lear JT Smith AG, Seltsam RC, Fritteuse AA. Patienten mit truncal Basalzellkarzinom stellen eine Hochrisikogruppe. Arch Dermatol. 1998; 134: 373. [Links]

113. Golcman B, Friedhofer H, Rivitti EA, Wut M, Souza LC, Golcman R. Karzinome basocelular e espinocelular da pele: estudo de sua incidência, Tempo de evolução e seguimento pós-opertatório em 955 pacientes, por um proíodo de 6 anos. Ein Bras Dermatol. 1978; 53: 373-83. [Links]

114. van Zuuren EJ, Bastiaens MT, Posma AN, Bouwes Bavinck JN. Das Basalzellkarzinom auf dem Handrücken: Bericht von 11 Fällen. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000; 14: 307-10. [Links]

115. Oro AE, Higgins KM, Hu Z, Bonifas JM, Epstein EH Jr, Scott MP. Basalzellkarzinome bei Mäusen sonic hedgehog überexprimieren. Wissenschaft. 1997; 276: 817-21. [Links]

117. Martinez MAR, Francisco G, Cabral LS, Ruiz IRG, Festa Neto C. Genética molekularen aplicada ao câncer Schnittâneo não Melanom. Ein Bras Dermatol. 2006; 81: 405-19. [Links]

119. Han J, Kraft P, Colditz GA, Wong J, Hunter DJ. Melanocortin-1-Rezeptor-Varianten und Hautkrebsrisiko. Int J Cancer. 2006; 119: 1976-1984. [Links]

124. Nangia R, Sait SN, Block AW, Zhang PJ. Trisomie 6 in Basalzellkarzinome korreliert mit metastatischem Potential: eine zweifarbige Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung Studie auf Paraffinschnitten. Krebs. 2001; 91: 1927-1932. [Links]

128. Grau MV, Baron JA, Langholz B, Karagas M, Green ER, Stukel TA, et al. Wirkung von NSAIDs auf das Wiederauftreten von Nicht-Melanom-Hautkrebs. Int J Cancer. 2006; 119: 682-6. [Links]

129. Shamanin V, zur Hausen H, Lavergne D, Proby CM, Leigh IM, Neumann C, et al. Humanes Papilloma-Virus-Infektionen in nonmelanoma Hautkrebs von Patienten mit Nierentransplantation und nonimmunosuppressed Patienten. J Natl Cancer Inst. 1996; 88: 802-11. [Links]

130. Karagas MR, Nelson HH, Sehr P, Waterboer T, Stukel TA, Andrew A, et al. Das humane Papillomvirus-Infektion und Inzidenz von Plattenepithel-und Basalzellkarzinome der Haut. J Natl Cancer Inst. 2006; 98: 389-95. [Links]

133. Kidd A, Carson L, Gregory DW, de Silva D, Holmes J, Dean JC, et al. Eine schottische Familie mit Bazex-Dupre-Christol-Syndrom: follikulären atrophoderma, angeborene Hypotrichose und Basalzellkarzinom. J Med Genet. 1996; 33: 493-7. [Links]

134. Torrelo A, Sprecher E, Mediero IG, Bergman R, Zambrano A. Welche Syndrom ist das? Bazex-Dupre-Christol-Syndrom. Pediatr Dermatol. 2006; 23: 286-90. [Links]

135. Jih MH. Lineare einseitige basal-Zelle Goltz-Syndrom mit Mitessern. Dermatol Online J. 2002; 8: 12. [Links]

136. Kimyai-Asadi A, Jih MH. Linear Basalzellkarzinom Muttermal. Süd-Med J. 2005; 98: 124-5; author reply 5. [Links]

139. Ashinoff R, Jacobson M, Belsito DV. Rombo-Syndrom: ein zweiter Fallbericht und. J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 1011-4. [Links]

142. Magnaldo T, Sarasin A. Xeroderma pigmentosum: von Symptomen und Genetik Gen-basierte Hauttherapie. Cells Tissues Organs. 2004; 177: 189-98. [Links]

145. Weinstein A, Nouri K, Bassiri-Tehrani S, Flores F, Jimenez G. Muir-Torre-Syndrom: ein Fall dieser ungewöhnlichen Einheit. Int J Dermatol. 2006; 45: 311-3. [Links]

146. Scheper MA, Nikitakis NG, Sarlani E, Sauk JJ, Meiller TF. Cowden-Syndrom: Bericht über einen Fall mit immunhistochemischen Analyse und Überprüfung der Literatur. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101: 625-31. [Links]

148. Szepietowski JC, Wasik F, Szybejko-Machaj G, Bieniek A, Schwartz RA. Brooke- Spiegler-Syndrom. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001; 15: 346-9. [Links]

151. Toyoda M, Morohashi M. Infundibulocystic Basalzellkarzinom. Eur J Dermatol. 1998; 8: 51-3. [Links]

152. Kirkup ME, De Berker DA. Klinische Messung der Dimensionen des Basalzellkarzinom: Wirkung für elektive Operation wartet. Br J Dermatol. 1999; 141: 876-9. [Links]

155. Nagore E, Grau C, Molinero J, Fortea JM. Positive Margen in Basalzellkarzinom: Beziehung zu klinischen Eigenschaften und Wiederholungsrisiko. Eine retrospektive Studie von 248 Patienten. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003; 17: 167-70. [Links]

156. Goh BK, Ang P, Wu YJ, Goh CL. Eigenschaften von Basalzellkarzinom unter Asiaten in Singapur und einem Vergleich zwischen vollständig und unvollständig entfernten Tumoren. Int J Dermatol. 2006; 45: 561-4. [Links]

157. Robinson JK, Fisher SG. Recurrent Basalzellkarzinom nach unvollständiger Resektion. Arch Dermatol. 2000; 136: 1318-1324. [Links]

158. Martin RC 2., Edwards MJ, Cawte TG, Sewell CL, McMasters KM. Basosquamous Karzinom: Analyse der prognostischen Faktoren Wiederholung zu beeinflussen. Krebs. 2000; 88: 1365-9. [Links]

159. Bumpous JM, Padhya TA, Barnett SN. Das Basalzellkarzinom des Kopfes und des Halses: Identifizierung von Prädiktoren für Rezidiv. Hals-, Nasen- Ohren J. 2000; 79: 200-2, 4. [Links]

160. Griffiths RW, Suvarna SK, Stein J. Do Basalzellkarzinome nach der vollständigen konventionellen chirurgischen Exzision wieder auftreten? Br J Surg Plast. 2005; 58: 795-805. [Links]

166. Wadhera A, Fazio M, Bricca G, Stanton O. Metastasiertem Basalzellkarzinom: ein Fallbericht und Literaturübersicht. Wie genau ist unsere Inzidenzdaten? Dermatol Online J. 2006; 12: 7 [Links]

169. Vainio H, Bianchini F. Krebs-präventive Wirkung von Sonnenschutzmittel sind unsicher. Scand J Arbeit Environ Health. 2000; 26: 529-31. [Links]

174. Vainio H, Miller AB, Bianchini F. Eine internationale Auswertung des Krebs-präventive Potenzial von Sonnenschutzmitteln. Int J Cancer. 2000; 88: 838-42. [Links]

177. Kopera D, Cerroni L, Fink-Puches R, Kerl H. Verschiedene Behandlungsmethoden für das Management eines Patienten mit dem nävoide basalen Syndrom Zellkarzinom. J Am Acad Dermatol. 1996; 34: 937-9. [Links]

178. Campbell RM, DiGiovanna JJ. Hautkrebs Chemo-Prävention mit systemischen Retinoide: eine Ergänzung in der Behandlung von ausgewählten Patienten mit hohem Risiko. Dermatol Ther. 2006; 19: 306-14. [Links]

179. Goldberg LH, Hsu SH, Alcalay J. Wirksamkeit von Isotretinoin in das Erscheinungsbild der Basalzellkarzinome in Gorlin-Goltz-Syndrom zu verhindern. J Am Acad Dermatol. 1989; 21: 144-5. [Links]

180. Cristofolini M, Zumiani G, Scappini P, Piscioli F. Aromatic Retinoid in der Chemoprävention des Fortschreitens der nävoide Basaliom Syndrom. J Dermatol Surg Oncol. 1984; 10: 778-81. [Links]

181. Gerber B, Mathys P, Moser M, Bressoud D, Braun-Fahrländer C. UV-Emissionsspektren von Solarien. Photochem Photobiol. 2002; 76: 664-8. [Links]

185. Bajdik CD, Gallagher RP, Astrakianakis G, Hill GB, Fincham S, McLean DI. Nicht-ultraviolette Strahlung der Sonne und die Gefahr der basalen und squamösen Zellhautkrebs. Br J Cancer. 1996; 73: 1612-4. [Links]

186. Boyd AS, Shyr Y, König LE Jr. Basalzellkarzinom bei jungen Frauen: eine Bewertung der Vereinigung von Solarium Nutzung und das Rauchen. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: 706-9. [Links]

187. Aubry F, MacGibbon B. Risikofaktoren von Plattenepithelkarzinomen der Haut. Eine Fall-Kontroll-Studie in der Region Montreal. Krebs. 1985; 55: 907-11. [Links]

189. Wester J, Ingvar C, Måsbäck A, Jonsson N, Olsson H. Risiko der kutanen malignen Melanoms im Verhältnis von Solarien zu nutzen: ein weiterer Beweis für die UV-A-kanzerogene Wirkung. Br J Cancer. 2000; 82: 1593-9. [Links]

191. WHO. Eine künstliche Bräunung Liegen — Risiken und Beratung. 1. Aufl. Genf, Schweiz: Weltgesundheitsorganisation; 2003. [Links]

192. Sociedade Brasileira de Dermatologia. EináLise de dados das campanhas de prevenção ao câncer da pele promovidas pela Sociedade Brasileira de Dermatologia de 1999 2005. Ein Bras Dermatol. 2006; 81: 533-9. [Links]

194. Rhee JS, Matthews BA, Neuburg M, Smith TL, Burzynski M, Nattinger AB. Hautkrebs und Lebensqualität: Bewertung mit dem Dermatology Life Quality Index. Dermatol Surg. 2004; 30: 525-9. [Links]

Postanschrift:
Hélio Amante Miot
Departamento de Dermatologia — SN Campus Universitário
18618-000 Botucatu — SP, Brasilien
Tel. (14) 9671-5656
E-mail: heliomiot@fmb.unesp.br

* Arbeit an der Klinik für Dermatologie und Strahlentherapie, Medizinische Fakultät von Botucatu, Sao Paulo State University (FMB-UNESP), Botucatu (SP), Brasilien durchgeführt.

RELATED POSTS