Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Das Basalzellkarzinom Plattenepithelkarzinomen Differenzierung

Das Basalzellkarzinom: Biologie, Morphologie und klinische Implikationen

  1. 1 Abteilung für Dermatologie, Pathologie und Chirurgie, University of Oklahoma, Tulsa, OK, USA
  2. 2 Regional Medical Laboratory, St John Medical Center, Tulsa, OK, USA

Korrespondenz: AN Crowson, MD, Regional Medical Laboratory, St John Medical Center, 1923 S Utica Street, Tulsa, OK 74114-4109, USA. E-mail: ncrowson@sjmc.org

Empfangene 16. September 2005; 28. September 2005 angenommen.

Abstrakt

Stichwort:

Basalzellkarzinom; Biologie; Histologie; Ultra

Einführung

Klinische Merkmale

Nodular BCC: klinische Morphologie. Diese perligen, Telangiectasia knotige Läsion zeigt auf seiner Oberfläche und eine scharfe Kontur mit einem glatten Rand. Eine Inzisionsbiopsie durchgeführt wurde. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. George Monks, Tulsa, OK.)

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Infiltrative Wachstum BCC: klinischen Morphologie. Das infiltrative Wachstum BCC hat eine schuppige Oberfläche, eine rosa Farbe und einen unregelmäßigen, schlecht definierten Marge bis rötlich. Dies ist eine Plakette Läsion, die entweder leicht erhöhte oder erniedrigte mit tastbaren Verhärtung an den Geweberändern sein kann. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Michael Wilkerson, Tulsa, OK.)

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Nävoide BCC (Gorlin-Goltz-Syndrom)

Einführung
Klinische Merkmale

Gorlin-Goltz-Syndrom: klinische Morphologie. Dieser 9-jährigen Jungen mit Syndrom Basalzellkarzinom Muttermal hat tausende von pigmentierten Papeln und Haut-Tag-ähnliche Läsionen auf seinem Stamm, die histologisch infundibulocystic BCC entsprechen; die Histologie einer dieser Läsionen ist in Abbildung 12 dargestellt (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. David Adelson, Department of Dermatology, University of Oklahoma.)

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Histopathologie
Differenzialdiagnose

Histopathologie von BCC

Einführung

Traditionell BCCs wurden als Feststoff (oder undifferenzierten) eingestuft vs jene Tumoren, die spezifischen Differenzierungsmerkmale manifestieren (dh zu eccrine, Talg- oder andere Zelllinien). Allerdings ist die einzige bewährte histologische prognosticator von biologischen Verhalten und damit eine wichtige Determinante dessen, was einen geeigneten therapeutischen Ansatz, ist das architektonische Wachstumsmuster. Somit ist die Architektur ein kritisches Thema, während die Differenzierungsmuster nur insoweit berücksichtigt werden müssen, da sie als Teil des histologischen Spektrum BCC erkannt werden müssen, und da sie die Differentialdiagnose auswirken. Ihre misidentification als Merkelzellkarzinom oder wie Talg, eccrine oder follikulären Neoplasie ist ein Diagnose-Falle, die mit ihm die Gefahr einer Über- oder Unterversorgung führt.

Die undifferenzierte BCCs

Einführung

Wir klassifizieren BCCs als zu indolent-Wachstum oder aggressive Wachstumsuntergruppen. Die indolent Wachstums Varianten umfassen oberflächlich und knotige BCC. Die aggressive Wachstums Tumoren sind infiltrativen BCC, metatypical BCC und morpheiform oder sklerosierende BCC. 7 In einer großen retrospektiven Serie von 1039 aufeinander folgenden Neoplasmen und ein leicht unterschiedlicher Klassifikationsschema verwendet, 21 &# X00025; knotige, waren 17,4 &# X00025; waren oberflächlich, 14.5 &# X00025; waren micronodular, 7,4 &# X00025; waren infiltrative und 1.1 &# X00025; waren morpheiform. 32 Etwa ein Drittel aller Tumoren zeigten eine Beimischung von Mustern. 32

Oberflächliche BCC

Oberflächliche BCC: Histomorphologie. (ein ) Parallel A Proliferation von Zellen basaloiden zur Längsachse der Epidermis. Serielle Schnitte zeigte die kleine Nest links an den Rest des Tumors zu verbinden, die mit der Unterseite der Epidermis in Kontinuität (ein ). (b ) Schlitzartige Stromatumoren Rückzug (Pfeil) mit in der papillären Dermis Mucin Ablagerung. (c ) Eine bandartige lymphoiden in Apposition zu den basaloiden Nester (Pfeil) und der Unterseite der Epidermis infiltrieren. Wenn nur die bandartigen lymphatischen infiltrieren in einer Biopsie ist beabsichtigt, das Vorhandensein von BCC, Serien tiefer Schritt Schnitte durch den Gewebeblock zu bestätigen werden empfohlen.

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Nodular BCC

Nodular BCC: Histomorphologie. Nodular BCC manifestiert mehrere unterschiedlich große und runde Knötchen mit einer Schub Kontur in Apposition zu einem Stroma, die keine signifikanten Fibroplasie zeigt (ein ). Die Knötchen von Tumor zeigen eine periphere Palisaden von basaloiden Zellen und an ihrer Grenzfläche mit dem Stroma, schlitzartige Zurückziehen wird gesehen (Pfeil) (b ). Beachten Sie auch die eosinophilen Kondensation von Basalmembran Material Anhänger der cytoplasms der Palisaden basaloiden Zellen (b ).

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Nodular BCC: Histomorphologie. Die schlitzförmige Abfahren mit Abscheidung in dem benachbarten Stroma Mucin bewirkt, dass die Nester von BCC nur lose an das Kollagen anhaftenden sein. Somit wird während der Verarbeitung kann die Tumorzellnester aus der Gewebeprobe fallen, nichts als einen leeren Raum zu verlassen, ein wichtiger Hinweis auf BCC.

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Melaninpigmentierung von Tumorzellen und benachbarten Stromazellen Histiozyten kann gesehen werden. Der Übergang zum mikronoduläre und andere aggressive Wachstumsformen von BCC gesehen werden kann.

mikronoduläre BCC

Mikronoduläre BCC: Histomorphologie. Mikronoduläre BCC manifestiert gleichmäßig kleine Nester von Tumor Basalzellen mit abgerundeten peripheren Konturen überall in die Stichprobe einbezogenen Dermis erstreckt (ein ). Das angrenzende Stroma zeigt Fibroplasie (b ) Einen Übergang Schritt in der Evolution von knotige auf aggressives Wachstum BCC anzeigt.

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Aggressive Wachstum BCC

Die aggressive Wachstums BCCs umfassen die prototypische morpheaform BCC, infiltrative Wachstum BCC und metatypical BCC.

Morpheaform BCC

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Infiltrative Wachstum BCC

Infiltrative Wachstum BCC: Histomorphologie. Wie morpheaform BCC BCC das infiltrative Wachstum zeigt schwere Stromatumoren collagenization und proplasia von Stroma-Fibroblasten. Jedoch offenbaren die Tumor Zungen eine Beimischung von gerundeten Knötchen, große Knötchen mit unregelmäßigen Konturen und kleine irreguläre Zungen von Tumorzellen in dem faserigen Stroma eingebettet. Diese Läsionen fast immer entstehen in sonnengeschädigter Haut, die morphologische Beweise, von denen Sonnenelastose (Pfeil).

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Mixed knotige und infiltrative Wachstum BCC. Es ist eine Mischung aus abgerundeten und unregelmäßig konturierte Tumorzellnester in einem faserigen Stroma eingebettet. Unserer Erfahrung nach ist dies eine sehr häufige histologische Form von BCC (ein ). Im (b ), Höhere Leistung Mikroskopie zeigt die Anwesenheit von Mitosen (Pfeil) und apoptotischen Kerntrümmern (gebogener Pfeil), die die aggressiven Wachstums BCCs charakterisiert.

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Metatypical BCC

Metatypical BCC: Histomorphologie. Die metatypical BCC ist ein aggressives Wachstum Neoplasie in sonnengeschädigte Haut entstehen und unregelmäßigen Zungen des Tumors zeigt und &# X0002F; oder versetzt knotige BCC Komponente (ein ). High-Power-Mikroskopie zeigt zytoplasmatische Verhornung und &# X0002F; oder Interzellularbrücken in den Plattenepithelkarzinomen Bereichen (Pfeil) (b ).

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Die Differentiated BCCs

Einführung

BCCs kann eine Vielzahl von spezifischen Zelllinie Differenzierungsmerkmale zeigen, die Auswirkungen auf die Prognose nicht. Diese umfassen, sind aber nicht beschränkt, auf keratotische BCC, 39 infundibulocystic BCC (Figur 12), 42. 43 follicular BCC, 44. 45. 46. 47, die zeigt Kollisionsfunktionen mit Pilomatrixom, pleomorphe BCC (Figur 13), 48. 49 BCC mit eccrine Differenzierung, 50. 51. 52 BCC mit Talg-Differenzierung, die fibroepithelioma von Pinkus (Abbildung 14), 53 und die BCC mit myoepithelialen Differenzierung. 54

Infundibulocystic BCC: Histomorphologie. In einem Haut-Tag-like Wachstum aus dem jungen Patienten in Abbildung 3 eine Kontur polypoid Oberfläche dargestellt entfernt notiert (ein ); basaloiden Tumor Zungen sind in Kontinuität mit der Unterseite der Epidermis an mehreren Punkten. Die einzelnen Tumornester zeigen zytoplasmatische melanization (Pfeil) (b ), Ein wichtiges Kriterium BCC aus Trichoepitheliom und Trichofollikulom trennen. Klassische schlitzartige Stromatumoren Rückzug ist zu sehen (gebogener Pfeil).

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Pleomorphes BCC: Histomorphologie. In pleomorphes BCC haben die Tumornester ein ähnliches architektonische Muster zu knotigen oder gemischte knotige und infiltrative Wachstum BCC (ein ). Allerdings zeigen die Tumoren bei High-Power-Mikroskopie pleomorphes Kerne mit großem Durchmesser (&# X02018; Monster Zellen&# X02019;) (Pfeil) (b ).

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Fibroepithelioma von Pinkus: Histomorphologie. Die fibroepithelioma von Pinkus manifestiert atypischen basaloiden Zellen, die in dünnen Spitzen-Stränge unten ausstrahlen von den Punkten der Kontinuität mit den darüber liegenden Epidermis wachsen (ein ). Das Stroma ist oft myxoid oder zeigt plump Stromazellen mit um die basaloiden Tumor Zungen abgelagert Kollagen (b ).

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keratotisch BCC
Infundibulocystic BCC
Follicular BCC
Pleomorphes BCC
BCC mit Schweiß Kanal Differenzierung
BCC mit Talg-Differenzierung
Fibroepithelioma von Pinkus
Recurrent BCC

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Recurrent BCC: Histomorphologie. In der gleichen Läsion dargestellt in Abbildung 15 zeigte eine Biopsie eine reife faserigen Narbe in Kontinuität mit Bereichen von rezidivierenden BCC gemischter knotige und infiltrative Wachstum Typen.

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Pathogenese

Einführung

BCC wird gehalten von basaloiden Epithelien in den follikulären Ausbuchtungen in den Anagenhaar Glühbirnen und die follikulären Matrixzellen und in spezifischen basaloiden Zellen der interfollikulären Epidermis abzuleiten. 7. 8. 37. 59 Die Ursprungszellen gehalten pluripotenten Vorläufer Epithelien in Erwachsenen oder epithelialen Keimzellen im Falle dieser Neoplasmen in Kindesalter (dh linear Basalzell Naevi) ergeben werden. BCCs manifestieren ein Keratin Profil ähnlich dem des unteren Teils des Haarfollikels 60 und ist daher verschieden von der des benachbarten epidermale Basalschicht Epithelien. Insbesondere 60 und hielten ihre Ableitung von basaloiden Epithelien zu reflektieren, geben BCCs express Keratine 5, 6 61 und 14 62 und auch alpha 2 und Beta-1 Integrin 63 in einer Weise, die nicht gut auf die Tumor-Subtyp korreliert. Die Expression von CD10 unterstützt Ableitung aus dem folliculo-Talg-Einheit. 64 Der Schlüssel zu unserem Verständnis der Pathogenese von BCC hat die Entwirrung der molekularen Basis des nävoide BCC-Syndrom gewesen.

nävoide BCC

Das PTCH Genprodukt besteht in der Phospholipid-Doppelschicht der Plasmamembran. Seine normale Funktion ist geglättete zu binden (SMO), die nach der Bindung des Sonic Hedgehog (Shh) Signalprotein freigesetzt wird. Mutationen, die Verkürzung des ptch Proteins resultieren in einer Situation führen, wo SMO Expression konstitutiv in Abwesenheit der Bindung von shh Protein nach oben reguliert wird.

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Sporadische BCC

Eine Störung des SHH Weg, die die Regel in heredofamilial BCC ist, erscheint in der sporadischen BCC auch häufig operativ sein. Mutationen von SMOH oder PTCH wurden in 12 von 31 sporadischen BCCs in einer Studie festgestellt; 76 die gleiche Gruppe von Forschern gezeigt, Mutationen in diesem Weg in zwei Drittel der sporadischen BCCs in einer nachfolgenden Studie. 77 Eine zusätzliche oder alternative Weg von tumorigenesis erscheint am Spiel in den Rest zu sein.

UV-Licht-induzierte Schäden verursacht Umwandlung von Wildtyp p53-Mutante. Wildtyp-p53 verursacht Stillstand des Zellzyklus durch die p21 &# X0002F; Retinoblastom-Genprodukt Weg, um die Reparatur von DNA in Zellen zu subletalen genotoxischen Schädigung unterworfen zu ermöglichen. Es fördert auch die Apoptose von Zellen irreparable Schäden durch den BCL2 &# X0002F; bax System. Mutant p53, dagegen nicht Stillstand des Zellzyklus bewirken. In der Folge nimmt die DNA-Reparatur nicht durchgeführt und die Zellen werden die apoptotischen Weg nicht nach unten getrieben, so dass sie dann zu replizieren und weitere genomische Instabilitäten zu einem verbesserten maligne Potential führt zu erwerben.

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UV-Licht-induzierte Mutagenese und Biologic Transformation

BCCs express p53-Protein und tun dies in einer bevorzugten Art und Weise in aggressiven Wachstumsvarianten. 78. 85. 86 Mutationen des p53 wurden in bis zu 40 dokumentiert &# X00025; von studierte BCCs; 77 72 &# X00025; der Mutationen tragen die Unterschrift von UV-Licht Induktion. Die aggressive Wachstums Varianten von sporadischen BCC mit Stromazellen Fibroplasie und Überexpression von assoziiert, was wahrscheinlich mutierten p53. 38. 78 Es ist diese Stroma-Reaktion auf Tumor, der das aggressive Wachstum BCC weniger zugänglich zu lokalen Therapie und Kontrolle macht. 32 Die Interaktion zwischen Tumor und Stroma, wie es in vielen Tumorsystemen gezeigt, ist entscheidend für lesional Pathogenese. Der Verlust der Basalmembran Material um einzelne Tumorzellnester tritt mit der Progression von indolent zu aggressiven Wachstums Neoplasmen. 36 Die Arbeitshypothese ist, dass die Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen in den Prozess der Transformation Ergebnisse bei der Verdauung von Basalmembran um Tumornester, die Förderung der Ausarbeitung und &# X0002F; oder Freisetzung von Zytokinen Proplastic und deren anschließende Verfügbarkeit zu den schnell aggressiven Wachstums Neoplasmen wuchernden. Vielleicht ist diese Hypothese erhärten, ist die Tatsache, dass die aggressive Wachstums BCCs selektiv gezeigt wurden Syndecan-1 im angrenzenden Stroma ausdrücken, aber nicht in den Tumorzellen. 87 Syndecan-1 ist ein Mitglied der Familie Syndecan Glykoprotein, hielt eine wichtige Rolle zu spielen, das Tumorwachstum und Invasion durch seine Rolle als Rezeptor für Wachstumsfaktoren in der extrazellulären Matrix in hemmen.

In unseren Händen werden die indolent Wachstums Varianten gefunden weit verbreitet sowohl auf der Sonne ausgesetzten und sonnengeschützter Haut, während die aggressive Wachstumsvarianten wie infiltrative und morpheaform BCC sind häufiger in der Sonne ausgesetzten Haut. 7 australische Beobachter haben diese Ergebnisse in einer großen Serie mit konventionellen Histologie bestätigt. im Kopf- und Halsbereich auftreten 88 Männer und Frauen sind in etwa zu gleichen Teilen mit der Mehrheit von Tumoren betroffen. 2. 3. 20 Unserer Erfahrung nach neigen männliche Probanden häufiger Lokalisation an der linken Seite des Gesichts zu manifestieren, was die Tatsache widerspiegeln, dass sie Fahrzeuge in Nordamerika vor dem Aufkommen von Sonnenschirmen fuhren. Etwa ein Viertel der Fälle treten in der Nase, die am häufigsten beteiligt Ort. 2. 3. 4. 5. 6. Weniger verbreitet insgesamt in mehr dunkel pigmentierten Rassen, die histologischen Typen von BCC in Afrikanern gesehen und Hispanics haben eine ähnliche Histomorphologie. 89

Andere Risikofaktoren für sporadische BCC

Die Inzidenz von BCC ist viel häufiger bei Personen, die eine Organtransplantation erhalten haben, 90 91, bei denen Herpes-Virus, wie DNA-Sequenzen nachgewiesen worden 90. 91 und bei denen Tumore scheinen eine erhöhte Neigung zum Rezidiv und Metastasierung zu haben. 92 Im Konzert mit diesem aggressivere Verhalten sind die histologischen Typen unterschiedlich bei Patienten mit Immunsuppression, bei denen infiltrative Wachstum BCC ist häufiger als knotige und &# X0002F; oder oberflächliche Varianten. 12 Im Gegensatz dazu herrscht oberflächliche BCC bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus und humanen Immundefizienz-Virus-Infektion. 12

Host-Reaktion auf Neoplasm und Tumor&# X02013; Stroma-Interaktionen

Die meisten Entzündungszellen in das Stroma eines BCC sind Lymphocyten von T-Helfer-Phänotyp, 93, während T-zytotoxischen &# X0002F; Suppressor-Zellen und B-Lymphozyten sind selten 8 und Plasmazellen, falls vorhanden, werden im allgemeinen zu reflektieren koexistierenden Ulzeration gehalten. Bei Patienten mit Immunsuppression haben eine verringerte Anzahl von T-Lymphozyten um ihre Tumornester und Zungen. Histiocytes sind häufig in großer Zahl, die meisten HLA-DR exprimieren Antigene 8. 80 und einige Zellen ‘Langerhans’schen darstellt. 8 für die Anbringung des HLA DR-exprimierenden Lymphozyten wird mit Hochregulation von HLA DR-Antigenen auf der Oberfläche einiger Tumorzellen assoziiert ist. 93 Mastzellen sind häufig in erhöhten Zahlen um den Umfang des Tumors Inseln 8. 94 und kann eine Rolle, durch Veröffentlichung ihres zytosolischen Produkte, in Provokation der Fibrose um die Tumorzungen aggressiven Wachstums Neoplasmen spielen. Ein Amyloid-ähnliche Substanz aus degenerieren Epithelien abzuleiten gehalten ist, die in und um einige indolent Wachstum BCCs 95. 96 aber Ablagerung Mucin ist ein weitaus häufiger Befund. Die mesenchymalen Muzine, wahrscheinlich Produkte von Stromazellen stellen Hyaluronsäure und Dermatansulfat. 95. 96 zylinderartige Einschlüsse von hyalin Material diejenigen gesehen in der Cylindrom ähnelt in einigen Nestern von knotige BCCs 97 und scheinen umfassen Intermediärfilamenten einschließlich Vimentin, Keratin und Myosin unter Beweis gestellt. 97 In seltenen Fällen nadelförmige Fasern kollagenen Kristalloiden umfassen, sind 98 identifiziert und enthalten die Typen I und III Kollagen, statt zu einer Degeneration der extrazellulären Matrixkomponenten reflektieren.

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Infiltrative Wachstum BCC: ultrastrukturelle Merkmale. In diesem infiltrative Wachstum von BCC, haben die Tumor Zungen unregelmäßigen Konturen. Es gibt keine Begrenzungszone von Basalmembran Material.

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Differenzialdiagnose

Schlussfolgerung

Die Fortschritte in der Biologie von BCC haben uns veranlasst, die Wege von läsionaler Evolution zu verstehen und haben induzierten Kliniker Präzision sowie Genauigkeit in morphologischen Klassifizierung zu verlangen. Die Auswirkungen auf die Therapie der genaue Klassifizierung von BCC ist, so dass alle praktizierenden chirurgische Pathologen der histologischen Kriterien für die Diagnose und Untergliederungen der sich dessen bewusst sein sollte, ist die häufigste Krebs beim Menschen.

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