Cancer Stammzellmarker in Kopf- und Hals-Plattenepithelkarzinom, Plattenepithelkarzinom Zelle des Kopfes

Cancer Stammzellmarker in Kopf- und Hals-Plattenepithelkarzinom, Plattenepithelkarzinom Zelle des Kopfes

Cancer Stammzellmarker in Kopf- und Hals-Plattenepithelkarzinom

1 School of Dentistry, der University of Queensland, 200 Turbot Street, Brisbane, QLD 4000, Australien
2 Die University of Queensland Zentrum für Klinische Forschung, Herston, QLD 4029, Australien

Akademische Herausgeber: Rihab Nasr

Abstrakt

Kopf und Hals Plattenepithelkarzinom (HNSCC) ist einer der weltweit&# X2019; s Top zehn häufigsten Krebsarten. Aktuelle Überlebensraten arm sind mit nur 50&# X25; der Patienten nach der Diagnose überleben 5 Jahre erwartet. Die schlechte Überlebensrate von HNSCC ist zum Teil auf die Tendenz zur Diagnose am späten Stadium der Erkrankung. Einer der Gründe für Therapieversagen ist gedacht, um die Anwesenheit einer Subpopulation von Zellen innerhalb der Tumor genannten Krebsstammzellen (KSZ) zusammenzuhängen. CSCs zeigen zellähnliche Eigenschaften ergeben sich die Resistenz gegenüber konventionellen Behandlungsmethoden vermitteln und Tumor Initiation, Progression und Metastasierung fördern. Spezifische Marker für diese Population wurden in der Hoffnung auf die Entwicklung ein tieferes Verständnis für ihre Rolle in der Pathogenese von HNSCC und Aufklären neuer Therapiestrategien untersucht.

1. Einleitung

Beobachtungen der Initiation, Progression, und ein erneutes Auftreten von Krebs haben zu zwei Hypothesen geführt. Das stochastische Modell legt nahe, daß es eine Ansammlung von zahlreichen und vielfältigen einzelnen Mutationen und Mikroumgebungssignale, die einen selektiven Vorteil für bestimmte Tumorzellen jedoch alle Tumorzellen haben die Fähigkeit bereitzustellen, den Tumor [13 fortzupflanzen. 14]. Die Wahrscheinlichkeit der erforderlichen Mutationen in einem bestimmten einzelnen Zelle ist sehr gering [13. 15 ]. Im Gegensatz dazu schlägt die Krebsstammzellen Hypothese ein hierarchisches Modell der Tumorprogression, die Initiation und dass nur eine bestimmte Subpopulation von sich selbst tragenden Krebszellen legt nahe, das ausschließliche Fähigkeit, den Tumor zu erhalten [7. 13. 16. 17]. Jüngste Untersuchungen legen nahe, dass ein Teil der Mechanismen von Rezidiven und Metastasen in einigen Krebsarten aufgrund von Krebs-Stammzellen sein können (CSCs) [7. 15. 16. 18]. Es gibt immer mehr Beweise für das Vorhandensein von CSCs in HNSCC mit dramatischen Folgen für die Diagnose, Prognose und Behandlung.

2. Das CSC-Konzept

KSZ sind als kleine Subpopulation von Krebszellen definiert, die einen Pool von sich selbst tragenden Zellen mit dem exklusiven Fähigkeit bilden die heterogene Abstammungslinien von Krebszellen zu verursachen, die den Tumor enthalten [7. 17. 19]. Es gibt drei Hauptmerkmale von CSCs. Zunächst muss die Zelle potenten Tumorinitiation zeigen, dass sie den Tumor regenerieren kann, die sie aus einer begrenzten Anzahl von Zellen abgeleitet wurde. Darüber hinaus sollten die Zellen Selbsterneuerung demonstrieren in vivo. die praktisch über das Nachwachsen von phänotypisch nicht zu unterscheiden und heterogenen Tumoren folgenden seriellen Transplantation von reisolierten CSCs in sekundären und tertiären Empfänger beobachtet. Schließlich müssen die Zellen, die einen Differenzierungsfähigkeit zeigen, so dass sie zu einer heterogenen Nachkommen zu ergeben, die eine Phänokopie des ursprünglichen Tumors darstellt [15. 17].

1978 schlug Julius Cohnheim das Konzept, dass Tumoren das Ergebnis der embryonalen Zellen Rest waren [21]. Fast zwei Jahrzehnte später ein

Subpopulation von Zellen wurden in der akuten myeloischen Leukämie isoliert, die, wenn sie in NOD / SCID-Mäuse transplantiert, initiieren akuter myeloischer Leukämie fähig waren [22]. Dann im Jahr 2003 wurden die ersten soliden Tumor CSCs von Brustkrebs isoliert ein CD44 + CD24 mit &# X2212; Lin &# X2212; Markerphänotyps [23]. Bisher wurden CSCs wurden in hämatopoetischen Malignitäten und mehreren soliden Tumoren wie Brust- [24], Gehirn [25], der Prostata [26 isoliert. 27], der Lunge [28], Kolon [29], des Pankreas [30], der Leber [31], Melanom [32], Haut, Kopf und Hals [16]. Die Identifizierung von CSCs in verschiedenen malignen Erkrankungen hat sich auch gezeigt, dass CSCs weitgehend gewebespezifisch sind und dass ein universelles CSC Marker ist unwahrscheinlich [17. 33. 34].

Die Isolierung des CSCS mittels Durchflusszytometrie nach bestimmten Zelle Biomarker ist ein weit verbreiteter Ansatz [56]. Farbstoff-Ausschlusstests wurden ebenfalls verwendet Seite Populationen von Tumorgeweben zu isolieren. Schließlich kann CSCs über verankerungsunabhängigen Kulturtest isoliert werden. Die identifizierte Zelle muß in der Lage sein, &# X201C; rekapitulieren die Erzeugung eines stetig wachsenden Tumor&# X201D; [19]. Als Folge ist der Goldstandard für die Qualifizierung dieser Definition wurde ein Serientiertransplantationsmodell [19]. Der Respekt vor der Wirkung der Transplantation und Testumgebungen auf den vermeintlichen CSCs muss berücksichtigt werden bei der Beurteilung, ob die Zelle die Kriterien eines CSC erfüllt [19]. Studien haben auch die Expression von abgeschlossen Analyse &# X201C; stemness&# X201D; Gene, die in Verdacht CSC Populationen unter Verwendung von reverser Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) Techniken [19]. Es gibt derzeit keine ideale Test für die Identifizierung von CSCs jedoch wertvolle Erkenntnisse und Beweise für die Rolle des CSCS in Tumor Initiierung und Progression auftreten.

Dieses Papier zielt darauf ab, eine kritische Überprüfung des mutmaßlichen HNSCC CSCs bieten derzeit Beweise für potenzielle neue Marker untersucht und liefern wird.

3. CSC Biomarkers in HNSCC

3.1. CD44

Zellen ergaben Lungenläsionen, wenn in Schwänzen von NOD / SCID-Mäusen etwa 50 injiziert&# X25; der Zeit im Vergleich zu 0&# X25; für

Zellen [51]. In jüngster Zeit ist die Frequenz von CD44 + Zellen, die mit einer schlechten Prognose korreliert, aggressivere Tumoren und höhere Raten von Rezidiv nach Strahlentherapie [72]. Diese Ergebnisse unterstützen weiterhin die CSC Theorie und zeigen, dass die CSC Belastung und nicht die Gesamtbelastung ist ein wichtiger prognostischer Faktor. Die Verwendung von CD44-Expression als prognostischer Indikator ist auch mit mehreren Studien vorgeschlagen, wurde eine statistisch signifikante Assoziation zwischen CD44-Expression und verringerte Melde 5-Jahres-Überlebenszeit [76. 77].

3.2. ALDH
3.3. CD133
3.4. c-Met

c-Met, einem Tyrosinkinase-Rezeptor für Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF), wird mit der Metastasierung und Tumorinvasion verbunden sind, verringerte das Überleben, und wurde als ein Marker für CSCs in HNSCC kürzlich untersucht [54. 95. 96]. Sun und Wang festgestellt, dass 1000 c-Met + Zellen Selbsterneuerung bewiesen und konnten heterogenen Tumoren in 54,4 zu erzeugen&# X25; der Fälle und dass 1000 c-Met + Zellen waren mehr als 1000 tumorigene CD44 +. das waren nur in der Lage Tumoren in 33,3 zu erzeugen&# X25; der Fälle [54]. Wenn beide Marker die Erfolgsrate des c-Met + / CD44 + Kombination verwendet wurden, ergaben Tumoren in 80&# X25; der Fälle mit 1000 Zellen im Vergleich zu der Erfolgsrate von ALDH1 hohen Zellen injiziert, die in 66,6 ergab Tumoren&# X25; der Fälle [54]. Leider waren in beiden Transplantations Phänotypen nicht alle HNSCC Proben verwendet; aber die Proben eine Zunahme der Tumorbildung angezeigt von 66,6&# X25; im ALDH1 hoch bis 75&# X25; in der c-Met + / CD44 + Zellen [54]. Weitere Untersuchungen mit einer größeren Anzahl von Proben und einem Vergleich von c-Met + / CD44 + zu c-Met + / CD44 + / ALDH1 hohe Tumorigenität doch ist abgeschlossen werden.

3.5. Side Populations and Drug efflux transporter

4. Stemness Marker

Die Verwendung von CSC-Trenntechniken wie Kugelbildung, Seiten Bevölkerung und Zytometrie hat fließen die Profilierung dieser Subpopulationen für bekannte stemness-verwandten Genen [3 untergebracht. 8. 42. 50. 85. 88]. Diese Gene umfassen Transkriptionsfaktoren, die Pluripotenz und Selbsterneuerung erhalten, Gene im Zusammenhang mit EMT, quiescence, und Komponenten wie Myofibroblasten, die bei der Aufrechterhaltung der CSC stemness und Nischen im Eingriff sind.

SOX2 hat gezeigt, erhöhte Expression zu haben (einschließlich der Kopienzahl zu erhöhen und Verstärkung) in Tumoren von Plattenepithelkarzinomen Linie. Es hat sich gezeigt, dass SOX2 speziell in Plattenepithelkarzinomen der Lunge und der Speiseröhre, aber nicht in der Lunge oder Speiseröhre Adenokarzinomen amplifiziert wird [118]. Dieser Gedanke wird SOX2 als linienspezifische Stammzellmarker nachzuweisen, und im Rahmen ihrer Nützlichkeit bei der Identifizierung von Stammzellen in HNSCC, würde dies speziell auf die Plattenepithelkarzinom-Linie bezogen werden. Interessanterweise jedoch fand eine aktuelle Studie keine Veränderung der Expression von Oct-4, Nanog oder Sox2 zwischen Zelllinien von unterschiedlichen Graden der Krankheit von der normalen oralen Gewebe zu oralen SCC [119].

Diese Stammzell-verwandte Gene und die abnormale Aktivierung des Wnt-Signalwegs in HNSCC wertvolle Einblicke in die Eigenschaften des CSCS und ihre Rolle bei der Metastasierung, Selbsterneuerung und Aufrechterhaltung Pluripotenz. Genau wie diese Gene auf andere CSC-Marker in Kopf und Hals-Tumoren beziehen, ist noch weitgehend unbekannt; aber diese stemness Gene können von normalen Gewebezellen anzeigt ähnliche Markierungen CSCs zu unterscheiden helfen.

4.1. Bmi-1

Etwas nach oben Beweise Gegensatz eine Studie, die die Korrelation zwischen BMI-1 und Prognose von Plattenepithelkarzinomen der Zunge Untersuchung wurde vorgeschlagen, dass negative Bmi-1 immunoexpression, und nicht die Überexpression mit einer hohen Rezidivrisiko verbunden war [132]. Die Divergenz der Zunge SCC aus den obigen Ergebnissen könnte möglicherweise auf die unterschiedlichen Pathophysiologien und Ätiologien von HNSCC [42] beziehen. Einige schlagen vor, dass Zungenkrebs, eine engere Beziehung mit dem humanen Papilloma-Virus hat im Gegensatz zu anderen ätiologischen Erregern wie Tabak und Alkohol in Verbindung mit anderen HNSCC [139. 140].

Trotz der Widersprüche, so scheint es, dass Bmi-1 eine wesentliche Rolle bei der Tumorentstehung von HNSCC spielt. Die zukünftige Forschung ist erforderlich, um festzustellen, ob es geeignet als CSC-Marker ist und die genaue Rolle, die sie in der Pathogenese der HNSCC spielt.

4.2. Lgr5
4.3. Andere Marker

5. Einschränkungen und Auswirkungen

6. Zusammenfassung

Interessenkonflikt

Die Autoren haben keinen Interessenkonflikt, das können Bias diese Arbeit.

Wissen

Die Autoren erkennen an Mittel aus dem Cancer Council of Queensland zur Unterstützung ihrer Arbeit auf die orale Krebsstammzellen zu C. S. F. gewährt

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