Biomarkers von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Darmtumor.

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Biomarkers von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Darmtumor.

Abteilung für Onkologie, Zweite Affiliated Hospital der Universität Nanchang, Minde Road 1, Nanchang, Jiangxi 330006, China

Akademische Herausgeber: Claudio Letizia

Abstrakt

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (IBD) ist eine chronische Erkrankung, meist mit Darm mit unbekannter Ätiologie beteiligt. Diagnose, Bewertung der Schwere und Prognose sind noch vorhanden als Herausforderungen für Ärzte. Ein idealer Biomarker mit den Charakteren, wie einfach, leicht zu führen, nicht-invasive oder mikroinvasiver, billig, schnell und reproduzierbar ist hilfreich für Patienten und Kliniker. Zurzeit angewandter Biomarker in der Klinik gehören CRP, ESR, pANCA, ASCA und fäkale Calprotectin. Sie sind jedoch bei weitem nicht ideal. Viele Studien sind für ideale Biomarker auf der Suche nach für IBD konzentriert. Dabei überprüft das Papier neueren Untersuchungen auf Biomarker für IBD Fortschritte von Biomarkern bei entzündlichen Darmerkrankungen zu bekommen.

1. Einleitung

2. Marker zu genetischen Prädisposition Verwandte

Die Familienanamnese ist ein Risikofaktor für IBD zu entwickeln, mit einer Spitzen Inzidenz im frühen Erwachsenenalter, obwohl Einzelpersonen jeden Alters können betroffen sein [2]. Aber Familiengeschichte hat keinen Einfluss auf die Schwere der CD [3]. Verschiedene Kandidaten-Gene für IBD wurden durch genomweite Assoziationsstudien (GWAS) oder Kandidaten-Gen Ansätze entdeckt, aber nur drei genetischen Polymorphismen im Zusammenhang mit NOD2. IL23 / 17 und Autophagie haben für eine direkte pathogenetische Rolle gut etabliert. Darüber hinaus mit IBD assoziierten genetischen Varianten können in der Frequenz variieren auf der Kohorte der ethnischen Zugehörigkeit abhängig; es ändert sich mit verschiedenen Rassen und ethnischen Gruppen.

2.1. NOD2

Eine große Anzahl von identifizierten Suszeptibilitätsloci wurden sowohl in CD und UC [2] untersucht. NOD2. der einzige beigetragen CD Risiko allein [4]. Homozygote oder compound heterozygote Mutationen in NOD2 sind mit dem reduzierten Aktivierung des Transkriptionsfaktors Kern Faktor- assoziierten

Die häufigste Mutation tritt bei Kaukasiern andere als östlichen Asiaten. Krankheit prädisponiert Mutationen NOD2 sind in türkischen und iranischen Patienten, aber sie in der japanischen fehlen, Han-Chinesen, Inder, und Malaysian Patienten mit CD [6]. Die Varianten innerhalb NOD2 hauptsächlich prädisponiert Ileum, stenosierender sind und familiäre CD [7]. So Sequenzierung für NOD2 Varianten ist ziemlich wichtig für Kaukasiern wie sie auf CD Risiko beitragen könnte, und es ist umstritten Asiaten.

2.2. Autophagie-Gene

GWAS für CD zeigt die Gene Autophagie regulieren, einschließlich Autophagie 16-like 1 (ATG16L1 ), Im Zusammenhang mit Störfestigkeit Guanosintriphosphatase M (IRGM ) Und Leucin-rich repeat kinase 2 (LRRK2 ) Gene, die mit CD Risiko [8 zugeordnet sind. 9].

Für ATG16L1. Studien zeigen, dass 12 zuvor CD-assoziierten SNPs in West sind nicht in Asiaten untersucht [10] gefunden. Außerdem 8 SNPs der IRGM Gen zeigten keine Beziehung mit CD und UC in einer japanischen Studie [11]. Allerdings ist eine koreanische Studie zeigt, dass IRGM SNP rs10065172 signifikant mit CD Anfälligkeit verbunden und auch eine Schutz Beziehung zwischen dem SNP rs72553867 und der CD Anfälligkeit [12] zu finden. So ist es mit den verschiedenen Rennen verwirrt und mehr Untersuchungen nötig sind, um es zu bestätigen.

2.3. IL23R

Das Gen wirkt sich auch auf die Strategien der Behandlung. Eine Forschung in Deutschland zeigt, dass homozygote Träger von IBD risikoerhöhe IL23R Varianten sind eher geneigt, zu anti-TNF als homozygote Träger von IBD Risiko-Verringerung zu reagieren IL23R Varianten [16].

3. Markierungen mit Bezug zu Krankheit Typ

IBD ist eine Immun-Erkrankung, einige Immun-assoziierte Marker sind auch für diese Krankheit untersucht. Die Differenzierung von UC und CD ist auch ziemlich schwierig für Ärzte vor allem, wenn die klinischen, endoskopischen und pathologischen Merkmale nicht typisch sind oder verwirrt. einige Markierungen könnten jedoch helfen, ein Teil von ihnen zu lösen.

3.1. Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper

Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind Antikörper für Granulate von Neutrophilen Zytoplasma; es wird zunächst in UC-Patienten im Jahr 1990 [17] berichtet. Atypische perinukleäre ANCA (pANCA) ist DNase empfindlich [18]; es erhöht signifikant in UC [19]. Eine prospektive Follow-Studie rekrutiert 197 IBD-Kategorien (IBD-U) zeigt, dass 64&# X25; UC-Patienten ist anti-Saccharomyces cerevisiae Antikörper (ASCA)&# X2212; / pANCA + [20]. Eine andere Nation basierte Umfrage zeigt, dass die positive Rate von pANCA 55&# X25; in UC, 48&# X25; bei rheumatoider Arthritis, und 32&# X25; in gesunden Menschen [21]. Wir rekrutieren 152 UC, 54 CD und 60 IBD-U zeigt, dass die Sensitivität und Spezifität von pANCA 43.3 sind&# X25; und 96.3&# X25; getrennt, wenn sie gesunden Kontrollen (HC) [22] verglichen.

3.2. Anti-Saccharomyces cerevisiae Antikörper

4. Marker mit Bezug zu Entzündungen oder Disease Activity

Verschiedene Marker wurden objektiv Krankheitsaktivität oder Entzündung zu bewerten vorgeschlagen, aber Sensitivität und Spezifität haben ein Anliegen für jeden gewesen. Eine Kombination von Biomarkern kann die nützlichsten für die Vorhersage oder Bestätigung der klinischen Krankheitsaktivität und endoskopisch sichtbare Entzündung sein.

4.1. C-reaktives Protein und Überempfindliche C-reaktives Protein
4.2. Blutsenkungsgeschwindigkeit

Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) zeigt Migrationsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen im Plasma; sie variiert mit der Konzentration des Plasma und die Größe der Erythrozyten. Es wird deutlich, wenn bei Patienten mit Anämie, globulism oder Mittelmeer-Anämie [34] geändert. Time to Peak und Rückgang ist für die ESR verzögert, wenn sie mit CRP verglichen.

4.3. Platelets Graf
4.4. Bedeuten Platelet Volume

Die mittlere Plättchenvolumen (MPV) zeigt durchschnittliche Größe von Blutplättchen; es könnte die Rate der Thrombozyten Stimulation und Produktion widerspiegeln. Kapsoritakis et al. [39] herausfinden, dass MPV erheblich gesunken aktiv-IBD, und es negativ mit einigen Entzündungsmarkern korreliert, wie weiße Blutkörperchen (WBC), CRP und ESR. Allerdings ist eine weitere Forschung zeigen keine Beziehung zwischen diesem Parameter und der Krankheitsaktivität [40]. Der Rückgang von MPV kann mit Störung der Thrombusbildung in Beziehung gesetzt werden, wenn eine Entzündung auftritt [39].

4.5. Rote Blutzellverteilung

Rote Blutkörperchen Verteilung (RDW) spiegelt die Größe und die Variabilität der Erythrozyten im peripheren Zirkulation, wird es in der Regel im Blut regelmäßig Test im Krankenhaus festgestellt [41]. Eine Studie mit 221 IBD (120 UC und 101 CD) zeigt, dass CRP, ESR und RDW Anstieg der IBD (

); multivariate Analyse zeigt, dass RDW die beste Vorhersage hat, wenn die Krankheitsaktivität für CD-Patienten mit nonanemia bewertet. Wenn die Cutoff von RDW 13,8 war, sind die Empfindlichkeit und die Spezifität 76&# X25; und 86&# X25; für nonanemic UC getrennt; es könnte bis zu 82 erreichen&# X25; und 83&# X25; für nonanemia CD, wenn Cutoff betrug 14,1 [42]. Eine andere Studie zeigt, Retikulozyten-Verteilungsbreite (RDWR) und rote Blutkörperchen Größe (RSF) haben signifikante diagnostische Wert für IBD mit Eisenmangel-Anämie; es könnte der Krankheitsaktivität und Anämie für IBD-Patienten [43] reflektieren.

4.6. Fecal Calprotectin

Schoepfer et al. fäkale Calprotectin und IBD-bezogene Antikörper detektieren; sie zeigen, dass die Genauigkeit der fäkalen Calprotectin 89 ist&# X25; wenn die IBS (Sensitivität und Spezifität im Vergleich waren 83&# X25; und 100&# X25 ;, bzw.). die Genauigkeit ist nur 91&# X25; wenn sie mit ANCAs oder ASCAs [48] zusammengefasst.

Eine Meta-Analyse einschließlich 30 prospektive Studien bestätigt, dass die Sensitivität und Spezifität der fäkalen Calprotectin bis 95 erreichen konnte&# X25; und 91&# X25 ;, sind; die Genauigkeit bei Kindern höher als bei Erwachsenen. Darüber hinaus ist fäkale Calprotectin besser als CRP, ESR, ASCA, pANCA und OmpC [49]. Eine weitere Meta-Analyse zeigt, dass fäkale Calprotectin 67 verringern könnte&# X25; der Endoskopie bei erwachsenen, aber es könnte auch die Behandlung von 6 verzögern&# X25; der Patienten als falsch-negativ [50]. Studien auch fäkale Calprotectin Ebene ist signifikant höher als bei aktiven Kolon-CD als in aktiven Ileum CD [51] zu finden; linksseitige und distalen UC sind höher als pancolonic UC [52]; fäkale Calprotectin könnte auch die Wirkung der Behandlung [53] bewerten. Calprotectin sinkt signifikant nach IFX Behandlung für 12 Wochen, und es korreliert mit endoskopischen Index der Schwere (CDEIS) (

Nationales Institut für Gesundheit und Pflege Excellence (NICE) Leitfaden für fäkale Calprotectin diagnostische Tests zur Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen gibt Empfehlungen für die Differentialdiagnose von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) oder Reizdarmsyndrom (IBS) bei Erwachsenen oder Kindern, und es ist ein nützliches Screening-Test auf Triage Verweise auf Gastroenterologie zur Untersuchung chronischer Durchfall, ohne rektale Blutungen bei Patienten im Alter von 60 Jahren [62].

4.7. Fecal Lactoferrin

Sugi et al. finden, dass Lactoferrin könnte eine Entzündung des Darms [68] reflektieren. Die Diagnoserate von Lactoferrin für IBD konnte bis zu 80 erreichen&# X25; im Vergleich mit IBD, die fäkale Calprotectin ähnlich ist und besser als CRP (64&# X25;) [69]. Die Sensitivität und Spezifität sind 86&# X25; und 100&# X25; wenn sie mit HC und IBS verglichen, und es gibt einen signifikanten Unterschied zwischen aktiven und inaktiven IBD-IBD [65], aber eine Studie keinen Unterschied zwischen aktiven und inaktiven CD-CD findet [70]. Fecal Lactoferrin auch mit der Krankheitsaktivität und ESR pädiatrischen CED-Patienten [67] verbunden.

4.8. Fecal Neopterin

Sowohl fäkale Calprotectin und fäkale Neopterin-Konzentrationen korreliert mit endoskopischen Noten in UC (

4.9. S100A12

Die Sensitivität und Spezifität der fäkalen S100A12 könnte bis zu 86 erreichen,&# X25; und 96&# X25; beziehungsweise ist es höher als fäkale Calprotectin [82]. Eine andere Studie zeigt auch S100A12 ist besser als Calprotectin im Vergleich zu HC; ihre Empfindlichkeiten in CD und UC sind 81&# X25; und 91&# X25; getrennt, und die Spezifität 100&# X25; in beiden Gruppen. Fecal S100A12 auch in bakteriellen Enteritis erhöht, aber nicht in virale Gastroenteritis. Fecal S100A12 korreliert besser mit Darmentzündung als fäkale Calprotectin oder andere Biomarker [82].

Eine Studie zielt darauf ab, die Rolle von Calprotectin und S100A12 bei der Vorhersage von entzündlichen Läsionen von Dünndarms bei Patienten, die eine Kapselendoskopie (WCE) zu untersuchen. Das Ergebnis zeigt, dass fäkale Calprotectin ist signifikant höher als bei CD-Patienten im Vergleich zu Patienten mit normaler WCE oder andere Anomalien (

4.10. MicroRNAs
4.11. Adenosine Deaminase

Es gibt deutliche Steigerung von Adenosindeaminase (ADA) in aktiven CD-Patienten im Vergleich zu HC und Patienten in Remission und ADA korreliert mit CRP (), die eine neue Biomarker für die CD-Aktivität sein kann [89].

4.12. Lipopolysaccharide-Binding Protein und CD14

Ein Forschungs rekrutiert 214 CD und 110 HC, Lipopolysaccharid-bindendes Protein (LBP), CD14, hs-CRP, ASCA IgG / IgA, Anti-OMP IgA und pANCA zu erkennen. Die serologische LBP erhöht und löslichen CD14 signifikant abnimmt. Darüber hinaus LBP und CD14 mit hs-CRP korreliert; die Genauigkeit der Berechnung der aktiven CD gleich zu hs-CRP [90].

4.13. Abnormal Lektin-basierte IgG Glykosylierung

Serologischen IgG in IBD hat eine höhere Affinität für Lektin verglichen mit HC. Eine Studie nimmt in 410 IBD (enthalten 290 japanische und 161 Amerikaner) und HC; abnormal Lektin-basierte IgG Glykosylierung steigt deutlich in CD im Vergleich zu HC; sie korreliert mit Krankheitsaktivität und hat eine höhere Spezifität als CRP, wenn es mit ASCA kombiniert [91].

4.14. Mopterin
4.15. Lösliche ST2
4.16. Stickstoffoxid

Ausgeatmeten Stickstoffmonoxid (NO) könnte anzeigen, Crohn&# X2019; s Krankheit in der Lunge beteiligt sind; Eine Studie zeigt, dass keine signifikant erhöht in CD im Vergleich zu Kontrollen [102] atmete aus.

4.17. Lösliche Triggerung Receptor Ausgedrückt auf myeloischen Zellen-1

Lösliche auslösenden Rezeptor exprimiert auf myeloischen Zellen-1 (Strem-1) vor allem mit endoskopischen Activity Score korreliert, was bedeutet, es könnte ein Biomarker sein endoskopische Aktivität zu bewerten [103].

4.18. Die Substanz P

Serum Substanz P Ebene stark erhöht in 61 UC und 66 CD, wenn sie mit HC verglichen (); sie korreliert mit der Krankheitsaktivität in UC () und es sofort ab, wenn die endoskopische und Klinik Remission () erhalten. Jedoch gibt es keinen Unterschied zwischen aktiven und inaktiven CD CD ist, erhöht sich in der Regel in inaktiver Stenose oder eindringen CD [104].

4.19. Aktiviert Thrombin Activatable Fibrinolyseinhibitor

Aktiviertes Thrombin aktivierbar Fibrinolyse-Inhibitors (TAFla) betrachtet mit der Pathogenese und der Fortschritt der IBD zusammenzuhängen. Plasma TAFIa erhöht signifikant in CD, und korreliert mit WBC, CRP, Fibrinogen und Blutplättchen, die es zeigt, könnte ein potentielles IBD biomarker [105] sein.

4.20. Quantitative Fecal immunochemischen Test-
4.21. Chitinase 3-Like-1
4.22. Angiogenin

Angiogenin steigt deutlich in IBD, wenn sie mit HC verglichen. Darüber hinaus zeigt es eine scharf von agiogenin verringern, wenn sie mit Aminosalicylsäure IBD-Patienten behandelt (ASA), was darauf hindeutet, dass Angiogenese bei IBD-Patienten Ungleichgewicht ist [108].

4.23. Mucosal Indoleamine 2,3 Dioxygenase-1

Die Aktivität der Schleimhaut indoleamine 2,3 Dioxygenase-1 (IDO1) ist ganz wichtig, in IBD Diagnose [109].

4.24. Mucosal Cytokine

Mucosa bezogenen Biomarker wie mukosalen CD11c + [111], Cytokinen und chemotaktischen Faktoren, Adhäsionsmoleküle, et al. weit davon entfernt, ideal Biomarker sind [112].

4.25. Urin Neopterin

Neopterin im Urin verwendet aktiven Zustand und nicht aktiv zu unterscheiden [92]. Allerdings ist eine andere Studie keine Veränderung für Urin neopterin in verschiedenen Zustand der Krankheit zu finden [72].

5. Marker mit Bezug zu Drug Metabolism

Medikamente zur Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen umfassen Aminosalicylsäure, Corticosteroide, immunsuppressiven und anti-TNF-Agenten. Jedoch ist die Reaktionsrate für Patienten mit IBD nicht ideal. Einige Marker werden vorgeschlagen, um die Wirkung der Medikamente zu überwachen.

5.1. Antikörper gegen Infliximab
5.2. Thiopurine Methyltransferase und 6-Thioguanin Nucleotid
5.3. Urin Salicylate Stufe

Eine Studie mit 93 Patienten mit UC mesalamine Erhaltungstherapie von den Kliniken prospektiv eingeschrieben nehmen. Zufällige Urin Salicylat-Spiegel (mittels Kolorimetrie) wurden stark korreliert mit Urin 5-ASA-Metaboliten-Spiegel (mittels Massenspektrometrie;

5.4. Gene

Einige Studien fanden auch die Assoziation zwischen genetischen Faktoren und Ansprechen auf die Behandlung; sie wirken sich auf die Strategien der Behandlung. Mehrfach arzneimittelresistenten 1 (MDR1 ) Polymorphismen mit Corticosteroid refractoriness in CD und UC verbunden sind, und es ist auch mit einem erhöhten Risiko von Ciclosporin Versagen bei Patienten mit steroid-resistente UC [122 korreliert. 123]. Eine Forschung in Deutschland zeigt homozygote Träger von IBD risikoerhöhe IL23R Varianten sind eher geneigt, zu anti-TNF als homozygote Träger von IBD Risiko-Verringerung zu reagieren IL23R Varianten [16]. Eine weitere Studie, wie Apoptose Gene Polymorphismen vorhersagen Reaktion auf Infliximab-Therapie in Luminal und fistulizing Crohn&# X2019; s Krankheit [124].

6. Marker zu neoplastischen Transformation Verwandte

Colitis ulcerosa wird als eine Präkanzerose zu sein; es könnte zu Darmkrebs (CRC) Fortschritte bei der Krankheitsdauer erstreckt. So ist die Überwachung für sie vor canceration sollte betont werden.

6.1. M2-Pyruvatkinase
6.2. miRNAs

Es gibt keine Literatur über fäkal miRNAs und IBD, aber fäkale miRNA-92a bestätigt wurde CRC und adenomatöse Polyp prädiktive zu sein; die Empfindlichkeiten waren 71,6&# X25; und 56.1&# X25 ;, sind; Besonderheiten waren beide 73,3&# X25; [135].

6.3. Mucosal CHI3L1

Mukosa CHI3L1 in intraepitheliale Neoplasien Schleimhaut UC cryptoepithelium und steigt stark exprimiert, wenn CRC entwickelt. So könnte es ein Biomarker zur malignen Entartung von UC überwachen [136].

7. Schlussfolgerungen

Studien über IBD Biomarker wurden in 5 Teile unterteilt; jedoch invasiv, teuer, physische und psychische Belastung für die Schleimhaut oder Gewebe beschränkt seine Anwendungen. Derzeit Biomarker in der Klinik gehören CRP, ESR, pANCA, ASCA und fäkale Calprotectin angewendet wird; andere Biomarker müssen noch in großen Klinik Forschung bestätigt werden. Diese Biomarker bringen Komfort für Patienten und Kliniker, aber Biomarker sind noch weit vom Ideal entfernt.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass es keinen Interessenkonflikt der Veröffentlichung dieses Artikels in Bezug auf.

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