ARTERIAL SPASM, Gefäßspasmen im Gehirn.

ARTERIAL SPASM, Gefäßspasmen im Gehirn.

ARTERIAL SPASM, Gefäßspasmen im Gehirn.

Der mutmaßliche Mechanismus der neurologischen Verschlechterung der zerebralen Vasospasmus regionale oder globale Hirndurchblutung vermindert (CBF) durch verengte Abschnitte der großen Kapazität Arterien an den Kreis von Willis. Einige Autoren haben vorgeschlagen, dass neurologische Defizite in Vasospasmus aufgrund sind direkte Auswirkungen von Blut auf das Gehirn, Störungen der zerebralen Mikrozirkulation oder distale Embolien. Jedoch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde dokumentiert verringert CBF, erhöhte Blutvolumen und eine erhöhte Sauerstoffextraktion in der Verteilung der betroffenen großen Arterien mit Vasospasmus im Einklang mit der regionalen Ischämie. Zusätzlich Computertomographie (CT) oder Autopsie Nachweis von Hirninfarkt nach Vasospasmus ist in der Regel (aber nicht immer), die mit Ischämie in der Verteilung der Hauptarterien. Die allmähliche Entstehung und nicht okklusiven Stenose der Hirnarterien in Vasospasmus produziert wahrscheinlich weite Bereiche der Rand CBF analog der Penumbra, die nach dem Gefäßverschluss auftritt. Neurone in diesem geringfügig perfundierten Bereich kann bei diesen CBF Ebenen (10 bis 20 ml / 100 g pro min), jedoch bleibende Schäden für Stunden oder Tage nicht auftreten kann nonfunctional sein. Dieser einzigartige Aspekt der Ischämie von zerebralen Vasospasmus kann einige wichtige Merkmale der Erkrankung erklären, einschließlich der abklingenden Verlauf und die Wirksamkeit von therapeutischen Strategien wie Hypervolämie und Saum Verdünnung und Calciumkanal-Antagonisten. Mit rechtzeitige Erkennung und Einrichtung der Therapie ist Hirnvasospasmus möglicherweise die behandelbare Ursache der zerebralen Ischämie.

Klinische und angiographische Merkmale

Die angiographische Korrelat von cerebralen Vasospasmus verengt intrakranieller Segmente großen zerebralen Arterien an der Basis des Gehirns, in der Regel im Gegensatz zu einer vorherigen Angiogramm dokumentieren normalen Kaliber der beteiligten Schiffe. Die arterielle Verengung kann fokal oder diffus sein, und wird oft mit Röntgenaufnahmen nachgewiesener verminderter Strömung im distalen Gebiet der betroffenen Arterie verbunden. Angiographischen Vasospasmus hat einen typischen zeitlichen Verlauf, mit Beginn bei 3 bis 5 Tage nach der Blutung, maximale Verengung bei 5 bis 14 Tagen, und die allmähliche Auflösung über 2 bis 4 Wochen.

Vasospasmus folgende Kopfverletzung weniger ist oft wegen der rückläufigen Einsatz der Angiographie und die Koexistenz von signifikanten neurologischen Defizite erkannt, die Diagnose erschweren, In einer retrospektiven Studie, Wilkins und Odom beschriebenen angiographischen Vasospasmus 19 Prozent der 350 Patienten mit mittlerer oder schwerer Kopf Verletzung. Das Aufkommen der nicht-invasive Technik der transkraniellen Doppler (TCD) Sonographie hat das Interesse an Vasospasmus als Komplikation einer Kopfverletzung erneuert und kann besser ihre Häufigkeit in dieser Einstellung definieren. Hirnvasospasmus von arteriovenöse Malformationen folgende Blutung ist deutlich weniger, häufig als die von Hirnblutungen, vermutlich wegen des Fehlens von umfangreichen subarachnoid Blutentnahmen in der früheren Erkrankung.

Tab-1: Bedingungen im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko von Hirnvasospasmus

Höhere Volumen von subarachnoid Blut auf CT
Schlimmer klinischer Qualität
Intraventrikuläre Blut und Hydrocephalus
Fever / periphere Leukozytose
Hyponatriämie (Hypovolämie)
Antifibrinolytika
Frau mit MCA Aneurysma

TABELLE-2 Alternative Ursachen von Delayed Neurologische Verschlechterung nach SAH

Poiseuille Gesetz beschreibt theoretische Strömung durch ein Blutgefäß gemäß der Formel:

Flow = &# 8710;&# 1088;&# 960; r 4 / 8LN,

Initiierung von Triple-H-Therapie ist mit erheblichen Risiken einschließlich Herzversagen, Elektrolytstörungen, Hirnödem, Blutungsstörungen, und Ruptur eines ungesicherten Aneurysma. Patienten, die diese Behandlung erhalten, sollten in einer Intensivstation mit Swan-Ganz-Katheter überwacht werden. arterielle Leitung und häufige Serumelektrolytbestimmungen. Die meisten Protokolle nutzen Messungen der linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) und die Herzleistung Hämodynamik nach der Starling-Kurve zu optimieren. Volume Expansion wird unter Verwendung erfolgt entweder kristalloiden oder Kolloid LVEDP im Bereich von 12 bis 16 mmHg zu erreichen, auf das Alter des Patienten abhängig und Herzfunktion.

Eine Verminderung der Thrombozytenaggregation

&# 8593; mikrozirkulatorische Fluss

Entfernung von Blutgerinnseln und Agenten Affecting Fibrinolyse

Zeitpunkt der Operation

Da mechanische Stimulation vorübergehende Verengung der Hirnarterien verursacht wurde angenommen, dass eine Operation bestehende oder sich entwickelnde Vasospasmus verschärfen würde. Zusätzlich wurden Entzündung und Schwellung des Hirns dachte Vasospasmus zusammenfallen, wodurch sich chirurgische Morbidität aufgrund Retraktion Verletzung. Diese Konzepte führte zu der Praxis der Operation über den Zeitraum der maximalen Therapie zu verzögern. Vor kurzem hat es einen Trend hin zu frühen Operation gewesen. Frühe Operation deutlich reduziert das Risiko einer Nachblutung, erleichtert die Entfernung von perivaskulären Thrombus und ermöglicht die Einrichtung von aggressiven Therapien für Vasospasmus wie Triple-H-Therapie, Thrombolytika und Angioplastie. Die Rolle der frühen Operation in Vasospasmus Verschlimmerung bleibt ungelöst aufgrund widersprüchliche Berichte aus unkontrollierten Studien. Daten: von der Cooperative Aneurysma Studie schlug vor, dass ein chirurgischer Eingriff in der Risikoperiode für zerebralen Vasospasmus (4 bis 14 Tage) mit einer höheren Morbidität und Mortalität assoziiert war, jedoch insgesamt Morbidität und Mortalität war nicht anders zu früh (weniger als 3 Tage) oder verzögert (mehr als 14 Tage) Chirurgie, vermutlich wegen der Vasospasmus in der frühen Chirurgie-Gruppe und in der späten Chirurgie-Gruppe Nachblutung.

Antioxidans und Anti-Inflammatory Agents

Experimentelle Studien haben sowohl radikalisch vermittelten Lipidperoxidation und Entzündungsreaktionen in der Pathogenese von zerebralem Vasospasmus beteiligt. Obwohl eine Verbesserung in Vasospasmus hat in Tiermodellen festgestellt worden ist, während sowohl entzündungshemmende Mittel (zB Ibuprofen oder Methylprednisolon) und Antioxidantien (21-Aminosteroide oder Deferoxamin) klinischen Studien Wirksamkeit zeigen bisher begrenzt sind, in einer prospektiven, nicht-randomisierten Studie zeigten Chyatte et al eine Verringerung der zerebralen Vasospasmus bei Patienten mit hochdosiertem Methylprednisolon behandelt. Aktuelle prospektive, randomisierte Studien werden die Wirksamkeit von Tirilazad, ein nonglucocorticoid 21-Aminosteroid mit Antioxidans und Eisen-Chelat-Eigenschaften.

Pathophysiologie und experimentelle Aspekte der Vasospasmus

Blutkontakt zu Zerebralarterien

Potenzielle Spasmogenen in Blood

Etwa 20 Mittel, die Vasokonstriktion in Hirnarterien in vitro hervorzurufen wurden in Vollblut identifiziert, einschließlich Catecholaminen, Serotonin, Prostaglandin-Derivate, Thrombin und verschiedene Kinine. Jedoch sind die meisten dieser Stoffe nicht in signifikanten Konzentrationen zum Zeitpunkt der verzögerten Arterienverengung, und sind daher nicht wahrscheinlich Teilnehmer in chronischen Vasospasmus. Eine Ausnahme sind die Bestandteile von Erythrozyten, insbesondere die reduzierte Form von Hämoglobin (Oxyhämoglobin). Der zeitliche Verlauf der Lyse der Erythrozyten (3 bis 5 Tage) in den Subarachnoidalraum entspricht dem Beginn der klinischen Vasospasmus und blutige CSF in diesen Zeitintervallen ist ein potenter Vasokonstriktor für Hirnarterien. Extrakte aus lysierten Erythrozyten und Oxyhämoglobin (aber nicht seine oxidierte Form Methämoglobin) erzeugen anhaltende Kontraktion der Hirnarterien in vitro. Chronische in vitro-Exposition von Hirnarterien zu gewaschenen Erythrozyten oder oxyhemoglobin Ursachen arterielle verzögert mit angiographischen und histologischen Merkmale von Vasospasmus zu verringern; Einwirkung von Leukozyten und plättchenreiches Plasma, Erythrozytenmembranen, Methämoglobin oder Bilirubin nicht induziert Vasospasmus in diesen Modellen.

Strukturänderungen im Gefäßwand

Nach 2 Wochen bis 6 Monate nach der SAH, gab es Regression der subintimalen Proliferation, die Erhöhung der Lumendurchmesser und Ablagerung von Kollagen in allen drei Gefäßschichten. Strukturelle Veränderungen in Hirnarterien mit Vasospasmus verbunden sind, können teilweise die einzigartigen physiologischen Anomalien bestimmen in dieser Erkrankung gesehen. lmmunhistochemical Studien zeigten Verlust von Kontraktions Protein und steigt in Kollagen Gefäßwand mit chronischen arteriellen Verengung verbunden. Hirnarterien für mehrere Tage subarachnoidale Blut ausgesetzt waren weniger dehnbar als die Kontrollen und waren relativ unempfindlich gegen sowohl vasocontricting und gefäßerweiternden Mitteln. Dies legt nahe, dass "Fibrose" des Behälters in seinem kontrahierten Zustand eine Komponente verlängert Vasospasmus darstellen. Die Wirksamkeit der Angioplastie in Umkehr Vasospasmus kann zu diesem Mechanismus beruhen.

Wie oben beschrieben, wurden inflammatorische Prozesse zur zerebralen Vasospasmus in einer Reihe von putative Mechanismen beteiligt. Potenzielle Entzündungsmediatoren umfassen Eicosanoide (Prostaglandine, Leukotriene), Immunkomplexe (Immunoglobulin und ergänzen) und Zytokine (IL-I). Entzündungsprozesse können auch Lipidperoxidation zytotoxischen verbunden werden, wie oben beschrieben. Obwohl wirksam in bestimmten experimentellen Modellen wurden entzündungshemmende Mittel nicht in klinischen Studien häufig getestet.

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